卡托普利治療原發(fā)性高血壓左室重構(gòu)的療效觀察

　　了解卡托普利治療原發(fā)性高血壓左室的療效。方法：選擇104例原發(fā)性高血壓患者。采用卡托普利25mg口服，每天三次，療程一年，這期間，所有患者均停用其它降壓藥。結(jié)果：患者平均收縮壓從治療前182±24mmHg降為140±8mmHg，舒張壓從105±12mmHg降為90±6mmHg。治療前后有極顯著性差異(p<0.01),特別是舒張壓下降明顯。

　　【關(guān)鍵詞】高血壓 ; 左心室肥厚 ; 卡托普利

　　原發(fā)性高血壓(EH)患者左室肥厚(LVH)是靶器官損害的表現(xiàn)之一。它與患者的血壓水平和病程并非一致。本文采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利對(duì)高血壓左室肥厚的長(zhǎng)期效應(yīng)進(jìn)行對(duì)比觀察，現(xiàn)報(bào)告如下：

　　1對(duì)象與方法

　　1.1對(duì)象:選擇在門診或住院確診的EH患者104例，男72例，女32例，年齡40~68歲。所有病例均未接受過系統(tǒng)的降壓治療。未長(zhǎng)期服用過轉(zhuǎn)換抑制劑，排除繼發(fā)性高血壓、糖尿病、冠心病、肥厚性心肌病和心力失常。經(jīng)心電圖、X線胸片、心臟超聲心動(dòng)圖證實(shí)有LVH者。

　　1.2方法:入選患者用卡托普利25mg口服，每天三次，療程一年，這期間，所有患者均停用其它降壓藥。

　　1.3觀察指標(biāo):在治療前及治療后用心臟彩色超聲儀左心室壁厚度(PWT)，檢查左心室舒張末內(nèi)經(jīng)(EDd)，舒張期室間隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度，按Devereu力校正公式計(jì)算左心室肌重量(LVM):LVM(G)=0.8*1.04(IVST+PWT+EDd)+0.6和左心室心肌重量指數(shù)(LVMI)=LVN/BSA(g/m)。

　　1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均用x±s表示，治療前后差異用t檢驗(yàn)。

　　2結(jié)果

　　2.1降壓效果 患者平均收縮壓從治療前182±24mmHg降為140±8mmHg，舒張壓從105±12mmHg降為90±6mmHg。治療前后有極顯著性差異(p<0.01),特別是舒張壓下降明顯。

　　2.2對(duì)左心室重構(gòu)的影響 卡托普利對(duì)左心室重構(gòu)的影響見下表。

　　3討論

　　業(yè)已證實(shí)EH患者由于血管緊張素II增加可使心肌細(xì)胞肥厚和成纖維細(xì)胞增生及膠原增多而導(dǎo)致LVH，后者通過害左心室舒張和收縮功能使EH的心血管事件明顯增加，因此，在有效降壓治療的同時(shí)能夠逆轉(zhuǎn)LVH的降壓藥物可以明顯改善患者預(yù)后。本文研究結(jié)果顯示，卡托普利能有效的降壓，并且超聲心動(dòng)圖隨訪結(jié)果：卡托普利通過改變左心室結(jié)構(gòu)使左心室重量指數(shù)顯著降低，舒張期室間隔厚度和左心室后壁厚度變薄，左心室舒張末內(nèi)經(jīng)縮小來逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，這可能與其抑制左心室心肌血管緊張素II生成、減少去甲腎上腺素以及影響心肌蛋白和心肌間質(zhì)膠質(zhì)原組織代謝有關(guān)。因此，卡托普利既能平穩(wěn)有效降壓，同時(shí)又可明顯逆轉(zhuǎn)LVH，使EH患者的預(yù)后得到明顯改善。