（一）

一、結(jié)果

本組研究中，46例CVST患者全部行頭顱CT平掃檢查，其中CT提示CVST直接征像15例，陽(yáng)性率32.6%，表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)三角形或條樣高密度影，即delta征或條索征；間接征像8例，陽(yáng)性率17.4%，表現(xiàn)為腦水腫，靜脈性腦梗死及腦出血。25例CVST患者行MRI檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)靜脈竇血栓形成17例，陽(yáng)性率68.0%；直接征像表現(xiàn)為顱內(nèi)靜脈竇的流空信號(hào)消失，被高信號(hào)或等信號(hào)的血栓所替代；間接征像為腦水腫，靜脈性腦梗塞及腦出血。36例CVST患者行MRV檢查，顱內(nèi)靜脈竇血栓形成33例，陽(yáng)性率為91.7%；CVST在MRV直接表現(xiàn)為靜脈竇血流信號(hào)缺損或降低；間接征像是大腦的淺靜脈和深靜脈擴(kuò)張，靜脈淤血和側(cè)肢循環(huán)形成（見(jiàn)圖7）。其中急性期8例，亞急性期19例，慢性期6例。28例行DSA檢查者均表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)不規(guī)則的充盈缺損及顯示不佳。本研究中13例患者同時(shí)進(jìn)行了MRI、MRV、DSA檢查，其中MRI或MRV影像學(xué)檢查為陽(yáng)性11例，MRI和MRV影像學(xué)檢查均為陽(yáng)性7例，DSA也呈陽(yáng)性，兩者符合率是84.6%；此外DSA檢查陽(yáng)性2例，而MRI和MRV為陰性。46例CVST患者中累計(jì)上矢狀竇26例（56.5%），下矢狀竇12例，直竇11例，左側(cè)橫竇28例（60.9%），右側(cè)橫竇31例（67.4%），左側(cè)乙狀竇22例（47.8%），右側(cè)乙狀竇22例（47.8%）。

二、討論

目前CT檢查被廣泛應(yīng)用于CVST早期首選的影像學(xué)檢查，但常規(guī)的CT掃描對(duì)CVST診斷的敏感性較低，急性期的CVST患者頭部普通CT掃描最直接的影像學(xué)特征是皮層靜脈或靜脈竇呈高密度征；間接征象是腦實(shí)質(zhì)低密度病灶或腦實(shí)質(zhì)出血，另外增強(qiáng)頭部CT掃描能顯示靜脈竇充盈缺損，呈現(xiàn)經(jīng)典的空δ征。在CVST的各個(gè)時(shí)期，一般MRI檢查較CT檢查更為敏感，如果MRI檢查發(fā)現(xiàn)任何一個(gè)靜脈竇存在血栓形成，CVST的診斷就可以成立，而CVST早期在普通MRI的影像學(xué)征像為靜脈竇的流空信號(hào)消失和變?yōu)楦咝盘?hào)。在靜脈竇血栓形成的第1周T1加權(quán)像呈和腦組織一樣的等信號(hào)，T2加權(quán)像上由于血栓內(nèi)含有脫氧血紅蛋白呈低信號(hào)，在第2周由于靜脈竇血栓中的正鐵血紅蛋白形成，T1和T2加權(quán)像均呈高信號(hào)。在慢性期，隨著血栓的演變和脫氧血紅蛋白和 正鐵血紅蛋白產(chǎn)生順磁性，梯度回波和磁化率的加權(quán)像呈低信號(hào)。在T2加權(quán)像的低信號(hào)非常難確定是否為正常的流空信號(hào)，因此需要增強(qiáng)MRI或MRV協(xié)助診斷，MRI觀察到次要征像有腦組織腫脹，水腫和或出血。在MRV的檢查中，CVST的直接征像是一發(fā)育正常的靜脈竇的高的流動(dòng)信號(hào)消失或邊緣模糊或不規(guī)則的低流動(dòng)信號(hào)，間接征像是大腦的淺靜脈和深靜脈擴(kuò)張，靜脈淤血和側(cè)肢循環(huán)形成。DSA檢查可通過(guò)動(dòng)態(tài)的觀察腦血流在腦實(shí)質(zhì)動(dòng)脈，腦靜脈，靜脈竇的循環(huán)判斷是否存在血流回流障礙，它可顯示經(jīng)CT和MRI檢查不能見(jiàn)到的，尤其是皮層靜脈和某些深靜脈，它也可鑒別MRV不能明確的靜脈竇發(fā)育不良和閉鎖。因此，DSA仍是目前診斷CVST的金標(biāo)準(zhǔn)；但DSA也有局限性，且在一定程度上限制了它的應(yīng)用，如不能顯示血栓本身，費(fèi)用昂貴，為有創(chuàng)性，有輻射，碘劑過(guò)敏，手術(shù)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)高，且還需較高的技術(shù)能力和有資質(zhì)的醫(yī)院進(jìn)行。因此合理的選擇CT、MRI及MRV等無(wú)創(chuàng)影像學(xué)檢查方法檢測(cè)CVST的早期特征，對(duì)CVST的早期診斷至關(guān)重要。在本研究中，CT直接征像率是32.6%，間接征像是17.4%，這符合Renowden研究結(jié)果，雖然頭顱CT檢查的這種直接征像和間接征像有很重要的診斷價(jià)值，但其陽(yáng)性率低，因此我們認(rèn)為CT檢查陰性也不能排除CVST診斷，對(duì)可疑病例，需進(jìn)一步做MRI或DSA明確，MRI可更好的反應(yīng)CVST的病理生理演變過(guò)程及病因的查找，而MRV可更好的反應(yīng)靜脈竇的血流狀態(tài)，且不受血栓形成時(shí)間的影像，能更清楚的顯示局部的腦水腫和出血，因此結(jié)合MRI和MRV能夠提高CVST的診斷率。MRI結(jié)合MRV檢查的陽(yáng)性率是87.5%，MRI結(jié)合MRV與DSA符合率是84.6%，表明MRI結(jié)合MRV檢查對(duì)CVST的早期診斷有用，且MRI結(jié)合MRV檢查簡(jiǎn)單、準(zhǔn)確、無(wú)創(chuàng)和可重復(fù)性，能更直觀和客觀的了解血栓的部位和血流狀態(tài)，能從多個(gè)角度和多個(gè)序列動(dòng)態(tài)的觀察血栓的演變過(guò)程，因此我們認(rèn)為MRI結(jié)合MRV是診斷CVST重要的檢查手段，但一些很小的血栓在MRI或MRV上不清晰，在成像的過(guò)程中信號(hào)容易丟失導(dǎo)致誤報(bào)，因此高度懷疑靜脈竇血栓形成但MRI及MRV未能明確診斷的患者，可進(jìn)行DSA檢查明確診斷。另外本研究中CVST患者最常累及的靜脈竇是橫竇，其次為上矢狀竇和乙狀竇。而國(guó)外的ISCVT研究累及最多的為上矢狀竇（62.0%），其次為橫竇，這種差異可能跟本研究CVST患者危險(xiǎn)因素的差異相關(guān)。因此合理的選擇影像學(xué)檢查方法檢測(cè)CVST的早期特征，對(duì)CVST的早期診斷至關(guān)重要。

三、結(jié)語(yǔ)

綜上述，CT、MRI結(jié)合MRV和DSA檢查各有優(yōu)、缺點(diǎn)，我們傾向于對(duì)根據(jù)臨床病史高度懷疑CVST的病例首選CT篩查，然后早期綜合患者的狀態(tài)，相關(guān)醫(yī)院條件，患者的意愿和治療措施選用相應(yīng)的檢查方法。我們認(rèn)為MRI結(jié)合MRV檢查是重要的檢測(cè)方法，而DSA可減少漏診和誤診率，為需要介入和有介入治療資質(zhì)的醫(yī)院可以充當(dāng)進(jìn)一步檢查的手段。

作者：

（一）

一、結(jié)果

本組研究中，46例CVST患者全部行頭顱CT平掃檢查，其中CT提示CVST直接征像15例，陽(yáng)性率32.6%，表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)三角形或條樣高密度影，即delta征或條索征；間接征像8例，陽(yáng)性率17.4%，表現(xiàn)為腦水腫，靜脈性腦梗死及腦出血。25例CVST患者行MRI檢查發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)靜脈竇血栓形成17例，陽(yáng)性率68.0%；直接征像表現(xiàn)為顱內(nèi)靜脈竇的流空信號(hào)消失，被高信號(hào)或等信號(hào)的血栓所替代；間接征像為腦水腫，靜脈性腦梗塞及腦出血。36例CVST患者行MRV檢查，顱內(nèi)靜脈竇血栓形成33例，陽(yáng)性率為91.7%；CVST在MRV直接表現(xiàn)為靜脈竇血流信號(hào)缺損或降低；間接征像是大腦的淺靜脈和深靜脈擴(kuò)張，靜脈淤血和側(cè)肢循環(huán)形成（見(jiàn)圖7）。其中急性期8例，亞急性期19例，慢性期6例。28例行DSA檢查者均表現(xiàn)為靜脈竇內(nèi)不規(guī)則的充盈缺損及顯示不佳。本研究中13例患者同時(shí)進(jìn)行了MRI、MRV、DSA檢查，其中MRI或MRV影像學(xué)檢查為陽(yáng)性11例，MRI和MRV影像學(xué)檢查均為陽(yáng)性7例，DSA也呈陽(yáng)性，兩者符合率是84.6%；此外DSA檢查陽(yáng)性2例，而MRI和MRV為陰性。46例CVST患者中累計(jì)上矢狀竇26例（56.5%），下矢狀竇12例，直竇11例，左側(cè)橫竇28例（60.9%），右側(cè)橫竇31例（67.4%），左側(cè)乙狀竇22例（47.8%），右側(cè)乙狀竇22例（47.8%）。

二、討論

目前CT檢查被廣泛應(yīng)用于CVST早期首選的影像學(xué)檢查，但常規(guī)的CT掃描對(duì)CVST診斷的敏感性較低，急性期的CVST患者頭部普通CT掃描最直接的影像學(xué)特征是皮層靜脈或靜脈竇呈高密度征；間接征象是腦實(shí)質(zhì)低密度病灶或腦實(shí)質(zhì)出血，另外增強(qiáng)頭部CT掃描能顯示靜脈竇充盈缺損，呈現(xiàn)經(jīng)典的空δ征。在CVST的各個(gè)時(shí)期，一般MRI檢查較CT檢查更為敏感，如果MRI檢查發(fā)現(xiàn)任何一個(gè)靜脈竇存在血栓形成，CVST的診斷就可以成立，而CVST早期在普通MRI的影像學(xué)征像為靜脈竇的流空信號(hào)消失和變?yōu)楦咝盘?hào)。在靜脈竇血栓形成的第1周T1加權(quán)像呈和腦組織一樣的等信號(hào)，T2加權(quán)像上由于血栓內(nèi)含有脫氧血紅蛋白呈低信號(hào)，在第2周由于靜脈竇血栓中的正鐵血紅蛋白形成，T1和T2加權(quán)像均呈高信號(hào)。在慢性期，隨著血栓的演變和脫氧血紅蛋白和 正鐵血紅蛋白產(chǎn)生順磁性，梯度回波和磁化率的加權(quán)像呈低信號(hào)。在T2加權(quán)像的低信號(hào)非常難確定是否為正常的流空信號(hào)，因此需要增強(qiáng)MRI或MRV協(xié)助診斷，MRI觀察到次要征像有腦組織腫脹，水腫和或出血。在MRV的檢查中，CVST的直接征像是一發(fā)育正常的靜脈竇的高的流動(dòng)信號(hào)消失或邊緣模糊或不規(guī)則的低流動(dòng)信號(hào)，間接征像是大腦的淺靜脈和深靜脈擴(kuò)張，靜脈淤血和側(cè)肢循環(huán)形成。DSA檢查可通過(guò)動(dòng)態(tài)的觀察腦血流在腦實(shí)質(zhì)動(dòng)脈，腦靜脈，靜脈竇的循環(huán)判斷是否存在血流回流障礙，它可顯示經(jīng)CT和MRI檢查不能見(jiàn)到的，尤其是皮層靜脈和某些深靜脈，它也可鑒別MRV不能明確的靜脈竇發(fā)育不良和閉鎖。因此，DSA仍是目前診斷CVST的金標(biāo)準(zhǔn)；但DSA也有局限性，且在一定程度上限制了它的應(yīng)用，如不能顯示血栓本身，費(fèi)用昂貴，為有創(chuàng)性，有輻射，碘劑過(guò)敏，手術(shù)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)高，且還需較高的技術(shù)能力和有資質(zhì)的醫(yī)院進(jìn)行。因此合理的選擇CT、MRI及MRV等無(wú)創(chuàng)影像學(xué)檢查方法檢測(cè)CVST的早期特征，對(duì)CVST的早期診斷至關(guān)重要。在本研究中，CT直接征像率是32.6%，間接征像是17.4%，這符合Renowden研究結(jié)果，雖然頭顱CT檢查的這種直接征像和間接征像有很重要的診斷價(jià)值，但其陽(yáng)性率低，因此我們認(rèn)為CT檢查陰性也不能排除CVST診斷，對(duì)可疑病例，需進(jìn)一步做MRI或DSA明確，MRI可更好的反應(yīng)CVST的病理生理演變過(guò)程及病因的查找，而MRV可更好的反應(yīng)靜脈竇的血流狀態(tài)，且不受血栓形成時(shí)間的影像，能更清楚的顯示局部的腦水腫和出血，因此結(jié)合MRI和MRV能夠提高CVST的診斷率。MRI結(jié)合MRV檢查的陽(yáng)性率是87.5%，MRI結(jié)合MRV與DSA符合率是84.6%，表明MRI結(jié)合MRV檢查對(duì)CVST的早期診斷有用，且MRI結(jié)合MRV檢查簡(jiǎn)單、準(zhǔn)確、無(wú)創(chuàng)和可重復(fù)性，能更直觀和客觀的了解血栓的部位和血流狀態(tài)，能從多個(gè)角度和多個(gè)序列動(dòng)態(tài)的觀察血栓的演變過(guò)程，因此我們認(rèn)為MRI結(jié)合MRV是診斷CVST重要的檢查手段，但一些很小的血栓在MRI或MRV上不清晰，在成像的過(guò)程中信號(hào)容易丟失導(dǎo)致誤報(bào)，因此高度懷疑靜脈竇血栓形成但MRI及MRV未能明確診斷的患者，可進(jìn)行DSA檢查明確診斷。另外本研究中CVST患者最常累及的靜脈竇是橫竇，其次為上矢狀竇和乙狀竇。而國(guó)外的ISCVT研究累及最多的為上矢狀竇（62.0%），其次為橫竇，這種差異可能跟本研究CVST患者危險(xiǎn)因素的差異相關(guān)。因此合理的選擇影像學(xué)檢查方法檢測(cè)CVST的早期特征，對(duì)CVST的早期診斷至關(guān)重要。

三、結(jié)語(yǔ)

綜上述，CT、MRI結(jié)合MRV和DSA檢查各有優(yōu)、缺點(diǎn)，我們傾向于對(duì)根據(jù)臨床病史高度懷疑CVST的病例首選CT篩查，然后早期綜合患者的狀態(tài)，相關(guān)醫(yī)院條件，患者的意愿和治療措施選用相應(yīng)的檢查方法。我們認(rèn)為MRI結(jié)合MRV檢查是重要的檢測(cè)方法，而DSA可減少漏診和誤診率，為需要介入和有介入治療資質(zhì)的醫(yī)院可以充當(dāng)進(jìn)一步檢查的手段。

作者：王彬 周沐科 郭建 彭超 何俐 單位：四川大學(xué)華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

（二）

一些研究提示臨界閃爍頻率（ｃｒｉｔｉｃａｌｆｌｉｃｋｅｒｆｒｅｑｕｅｎｃｙ，ＣＦＦ）在ＭＨＥ診斷中具有較高的價(jià)值，但其鑒別ＭＨＥ和臨床型ＨＥ的敏感度僅為５５％，顯然難以作為一種實(shí)用準(zhǔn)確的定量技術(shù)用于肝性腦病的早期診斷中，且該方法受到年齡及藥物等因素影響。總之，上述方法在ＭＨＥ的診斷中均存在不足，因此開(kāi)發(fā)客觀的、重復(fù)性好且能夠定量測(cè)量的新方法進(jìn)一步提高ＨＥ早期診斷符合率意義重大。神經(jīng)影像技術(shù)能提供多種可定量的參數(shù)，已用于ＨＥ的診斷和其病理生理學(xué)機(jī)制的探索中。單光子發(fā)射體層成像（ｓｉｎｇｌｅｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＳＰＥＣＴ）和正電子發(fā)射體層成像（ｐｏｓｉｔｒｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＰＥＴ）在ＨＥ的病理生理學(xué)機(jī)制的研究中起了重要作用，然而核醫(yī)學(xué)有電離輻射，難以用于縱向觀察；一些放射性示蹤劑制備復(fù)雜，半衰期短，難以進(jìn)入臨床應(yīng)用。值得注意的是，以核醫(yī)學(xué)為代表的分子影像學(xué)技術(shù)可以對(duì)ＨＥ的神經(jīng)炎癥進(jìn)行無(wú)創(chuàng)性活體顯像，有一定的應(yīng)用前景。ＭＲＩ在ＨＥ的研究中有特殊價(jià)值，其無(wú)電離輻射，具有多參數(shù)成像的能力，甚至無(wú)需注射對(duì)比劑即可觀察腦的功能變化，被國(guó)際肝性腦病學(xué)會(huì)推薦作為ＨＥ患者腦改變的隨訪觀察手段。肝硬化患者出現(xiàn)Ｔ１加權(quán)圖像上基底節(jié)區(qū)對(duì)稱性高信號(hào)是臨床上常見(jiàn)的ＭＲＩ表現(xiàn)，已為放射科醫(yī)師所熟悉。

早期利用磁共振波譜研究發(fā)現(xiàn)ＨＥ患者出現(xiàn)谷氨酰胺酶復(fù)合物／肌酸水平升高，而膽堿／肌酸和肌醇／肌酸水平降低，提示輕微腦水腫。近年來(lái)ＨＥ的研究集中于功能磁共振成像（ｆＭＲＩ）的應(yīng)用方面，例如，利用靜息態(tài)ｆＭＲＩ的研究顯示，ＨＥ患者存在靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)的選擇性損害，即背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)、腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)、視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)及聽(tīng)覺(jué)網(wǎng)絡(luò)異常，而感覺(jué)運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)和自我參照網(wǎng)絡(luò)未受損；利用全腦功能連接的ｆＭＲＩ研究發(fā)現(xiàn)，ＭＨＥ患者存在廣泛的腦功能連接異常，尤其是基底節(jié)－丘腦－皮層網(wǎng)絡(luò)功能連接的改變?cè)冢停龋诺男纬芍衅鹆岁P(guān)鍵作用。利用動(dòng)脈自旋標(biāo)記ＭＲ灌注成像發(fā)現(xiàn)右側(cè)殼核的血流量閾值選擇在５０．６ｍｌ／（ｍｉｎ•１００ｇ）時(shí)檢測(cè)輕微肝性腦病的敏感度為９３．８％，是鑒別ＭＨＥ的一個(gè)敏感的生物影像指標(biāo)，而經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)后１周全腦血流量的明顯降低提示ＨＥ的發(fā)生。聯(lián)合利用基于空間統(tǒng)計(jì)的擴(kuò)散張量成像和基于體素的形態(tài)學(xué)測(cè)量的研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者腦萎縮和輕微腦水腫共存；這些研究提出了ＨＥ腦改變的新觀點(diǎn)，對(duì)于理解ＨＥ的神經(jīng)病理機(jī)制、早期診斷以及預(yù)防處理有重要指導(dǎo)意義。

本期重點(diǎn)號(hào)刊發(fā)了ＭＲＩ在ＨＥ研究和應(yīng)用方面的系列論文，在一定程度上代表了當(dāng)前ＨＥ神經(jīng)影像學(xué)研究領(lǐng)域的前沿水平。例如，孔祥等采用體素為基礎(chǔ)的擴(kuò)散張量成像研究了肝硬化患者腦白質(zhì)的改變，發(fā)現(xiàn)肝硬化患者存在間質(zhì)性腦水腫，且與疾病進(jìn)展有關(guān)。倪玲等采用ｆＭＲＩ研究了肝硬化患者執(zhí)行ｎ－ｂａｃｋ語(yǔ)義工作記憶任務(wù)的腦區(qū)激活變化，發(fā)現(xiàn)肝硬化患者在執(zhí)行１－ｂａｃｋ任務(wù)時(shí)主要表現(xiàn)為工作記憶部分腦區(qū)激活的增加；執(zhí)行２－ｂａｃｋ任務(wù)時(shí)工作記憶相關(guān)腦區(qū)激活減低，且左側(cè)額中回激活與２－ｂａｃｋ任務(wù)執(zhí)行正確率密切相關(guān)。鄭罡等采用全腦功能連接算法的ｆＭＲＩ研究了臨床型ＨＥ患者全腦功能連接改變，發(fā)現(xiàn)ＨＥ患者有１５條功能連接出現(xiàn)異常，其中１２條功能連接顯著下降，３條顯著升高，其中９條異常連接出現(xiàn)在皮層下區(qū)域與皮層區(qū)域之間，且改變的功能連接與神經(jīng)心理學(xué)測(cè)量存在一定的相關(guān)性。梁雪等對(duì)經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）術(shù)前、術(shù)后腦的默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)改變進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)ＴＩＰＳ術(shù)后早期肝硬化患者腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)功能連接即出現(xiàn)改變，既有功能連接減低也有增強(qiáng)，提示ＴＩＰＳ對(duì)肝硬化患者腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)既有功能損傷同時(shí)也出現(xiàn)代償。上述發(fā)現(xiàn)對(duì)深入了解ＨＥ的神經(jīng)病理機(jī)制有一定幫助。此外，一些新興的多模態(tài)技術(shù)手段，例如ＰＥＴ／ＭＲＩ能同時(shí)提供分子水平（例如神經(jīng)炎癥）和腦的結(jié)構(gòu)和功能信息，將為從活體水平全面闡釋ＨＥ的神經(jīng)病理機(jī)制提供強(qiáng)有力的技術(shù)支撐，可能為ＨＥ的治療和預(yù)后提供新的思路。總之，應(yīng)充分認(rèn)識(shí)和重視神經(jīng)影像學(xué)在ＨＥ研究和應(yīng)用中的價(jià)值，發(fā)揮這些先進(jìn)影像學(xué)技術(shù)在ＨＥ診斷和治療中的作用，將對(duì)提高ＨＥ的早期診斷符合率、揭示其病理生理機(jī)制以及改善此類患者治療效果和預(yù)后有重要意義。

作者：張龍江 盧光明單位：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院

（三）

一、討論

1、臨床及病理

PSH是一種少見(jiàn)的肺良性腫瘤，由Liebow和Hubbel等于1956年首次報(bào)道，WHO肺部腫瘤新分類中將其歸為一個(gè)獨(dú)立病種，正式命名為肺硬化性血管瘤。PSH的病因及病理機(jī)制尚不完全清楚，目前被公認(rèn)為是一種良性腫瘤，多發(fā)生于中年女性，多數(shù)患者無(wú)臨床癥狀，往往在無(wú)意中發(fā)現(xiàn)，少數(shù)病例可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、痰血、胸痛等非特異性呼吸系統(tǒng)癥狀。腫瘤生長(zhǎng)緩慢，極少數(shù)病例出現(xiàn)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。本組病例男女比例相近(9∶11)，且多數(shù)為體檢意外發(fā)現(xiàn)，與文獻(xiàn)基本相符。組織病理學(xué)上分為4種按不同比例構(gòu)成的部分:血管瘤樣區(qū)、乳頭區(qū)、實(shí)性區(qū)、硬化區(qū)，腫瘤細(xì)胞為立方上皮和多角形細(xì)胞。

2、影像學(xué)表現(xiàn)及誤診分析

影像學(xué)具有一定特征性，常表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立、境界清楚、密度均勻的實(shí)性結(jié)節(jié)，多發(fā)者少見(jiàn)。最大徑0．4～8．0cm，約70%＜3．0cm，＞5．0cm者易發(fā)生囊變。增強(qiáng)掃描多為均勻或不均勻強(qiáng)化，強(qiáng)化程度及方式取決于腫瘤成分及微血管密度。史景云等的研究結(jié)果認(rèn)為較小病灶以血管瘤型和乳頭型為主，血管密度高，故強(qiáng)化顯著。而隨著病灶增大，實(shí)體型和硬化型結(jié)構(gòu)逐漸增多且分布不均，血管數(shù)目相對(duì)減少，因此強(qiáng)化程度較低或不強(qiáng)化，而整個(gè)病灶則表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化。本組10例表現(xiàn)為單發(fā)類圓形結(jié)節(jié)，邊界光整，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化。X線平片在顯示病灶及其細(xì)節(jié)方面明顯不如CT，本組3例漏診者是由于病灶太小或部位隱匿所致。CT誤診10例則是由于其表現(xiàn)不典型，或?yàn)樾螒B(tài)不規(guī)整或邊界不清，或?yàn)槎喟l(fā)病灶等。PSH特殊征象:盡管出現(xiàn)率較低，但PSH表現(xiàn)出的一些特殊征象，對(duì)本病的診斷及鑒別極有意義。貼邊血管征，即瘤體周圍點(diǎn)狀的強(qiáng)化血管斷面影，與肺動(dòng)脈強(qiáng)化程度相近且與肺門血管相延續(xù)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這是腫瘤膨脹性生長(zhǎng)推壓周圍血管的結(jié)果。空氣新月征，表現(xiàn)為腫瘤周圍新月形或半月形之無(wú)肺紋理的透亮區(qū)域，這可能是由瘤體血管破裂出血與氣管相通或瘤體毛細(xì)血管增生使氣道變形后形成腫瘤與包膜間的游離氣腔。

尾征，表現(xiàn)為腫瘤邊緣尾狀突起，且多位于腫瘤近肺門側(cè)，學(xué)者推測(cè)這可能與腫瘤對(duì)肺門血管的生長(zhǎng)趨向性有關(guān)。肺動(dòng)脈為主征，表現(xiàn)為腫瘤患側(cè)近肺門端的肺動(dòng)脈管徑明顯大于健側(cè)相同位置的肺動(dòng)脈，這可能是由于富血供的PSH在生長(zhǎng)過(guò)程中需要更多肺動(dòng)脈供血。本組病例中貼邊血管征4例，尾征2例，空氣新月征及肺動(dòng)脈為主征各1例，在術(shù)前診斷中幫助頗大，但這些征象只有通過(guò)CT才能很好地顯示。PSH非特異性征象:胸膜凹陷征，表現(xiàn)為病灶邊緣以小三角形或喇叭狀影止于胸膜的線狀影，該征的出現(xiàn)提示肺內(nèi)病變?yōu)閻盒缘目赡埽嘤辛夹阅[瘤及炎性病變出現(xiàn)胸膜凹陷征的報(bào)道，目前胸膜凹陷征作為鑒別診斷的價(jià)值尚待進(jìn)一步研究。血管集束征，指一支或幾支血管到達(dá)瘤體內(nèi)或在瘤體邊緣截?cái)嗷虼┻^(guò)瘤體，主要見(jiàn)于肺癌，與腫瘤組織的浸潤(rùn)生長(zhǎng)有關(guān)。鈣化，根據(jù)其形態(tài)及分布不同而意義有所區(qū)別，如錯(cuò)構(gòu)瘤多呈爆米花樣鈣化、中心分布多系結(jié)核性鈣化等，PSH的鈣化多呈點(diǎn)狀且發(fā)生率低。多發(fā)結(jié)節(jié)病灶，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率很低，僅4%左右，即使組織病理學(xué)也無(wú)法判別其發(fā)生是多中心起源亦或是轉(zhuǎn)移所致。本組4例病例中出現(xiàn)胸膜牽拉2例，血管集束征2例，術(shù)前均誤診為小肺癌;瘤體內(nèi)點(diǎn)狀鈣化4例，其中2例術(shù)前診斷為錯(cuò)構(gòu)瘤;多發(fā)病灶2例，術(shù)前均誤診為轉(zhuǎn)移瘤。

3、鑒別診斷

盡管PSH影像表現(xiàn)較具特征性，但仍需與如下疾病進(jìn)行鑒別:(1)肺癌，一般表現(xiàn)為惡性腫瘤的征象，如毛刺、分葉、胸膜凹陷征、血管集束征等，且常伴有淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。(2)錯(cuò)構(gòu)瘤，影像學(xué)上與PSH鑒別存在一定難度，兩者表現(xiàn)為良性腫瘤，除非可觀察到錯(cuò)構(gòu)瘤特征性的爆米花樣鈣化和/或脂肪成分。(3)轉(zhuǎn)移瘤，常為多發(fā)，與多發(fā)的PSH難以鑒別，需密切結(jié)合原發(fā)腫瘤病史。(4)巨淋巴結(jié)增生，發(fā)生于肺門附近的PSH需與之鑒別，本病亦表現(xiàn)為增強(qiáng)后顯著強(qiáng)化及鈣化，但多為中央?yún)^(qū)分支狀鈣化。(5)曲菌球病，表現(xiàn)為薄壁空洞內(nèi)的孤立性球性病灶伴空氣半月征，但往往隨體位變動(dòng)，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化，且多發(fā)生于免疫抑制患者。(6)炎性假瘤，形態(tài)及邊界不如PSH光整，強(qiáng)化程度偏低，且常有急、慢性肺部感染史。本組術(shù)前CT誤診病例中，4例因出現(xiàn)惡性腫瘤征象誤診為肺癌;2例多發(fā)結(jié)節(jié)者誤診為轉(zhuǎn)移瘤;1例形態(tài)不規(guī)則者誤診為慢性感染;1例肺門旁結(jié)節(jié)誤診為巨淋巴結(jié)增生。

二、結(jié)語(yǔ)

總之，PSH相對(duì)少見(jiàn)，影像學(xué)上多表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立、邊界清、密度均勻、明顯強(qiáng)化的結(jié)節(jié)，結(jié)合一些特征性征象(如貼邊血管征、尾征等)可于術(shù)前正確診斷。但少數(shù)表現(xiàn)不典型者易造成誤診，臨床工作中需仔細(xì)觀察病灶周圍征象尤其增強(qiáng)及多平面重組有助于提高診斷正確性，鑒別困難者仍需借助病理學(xué)檢查。

作者：胡粟 張妤 諸偉 黃瑾瑜 葉愛(ài)華 胡春洪 單位：蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像中心

（四）

一、病理學(xué)特征

本組1例行開(kāi)胸肺組織活檢，6例行纖維支氣管鏡肺活檢，7例行胸腔鏡下肺活檢。開(kāi)胸肺活檢見(jiàn)右肺呈廣泛囊腔樣改變;胸腔鏡下見(jiàn)臟層胸膜表面大小不等水皰樣物;病理切片可見(jiàn)肺泡間隔稍增寬，其間較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生，支氣管壁灶性平滑肌增生。病理免疫組化酶標(biāo):SMA部分(+)，HMB45(+)。

二、誤診情況

9例患者首次就診時(shí)被誤診為其他疾病，誤診率達(dá)50%。多被誤診為慢性阻塞性肺疾病、肺大皰、間質(zhì)性肺纖維化、哮喘、肺部感染、肺含鐵血黃素沉著癥。誤診時(shí)間半個(gè)月至30年不等。

三、治療

主要給予對(duì)癥支持治療，部分應(yīng)用抗雌激素治療，效果難以肯定。有1例最初確診后給予三苯氧胺20mgbid，因心動(dòng)過(guò)速不能耐受而停藥，共服用1個(gè)月;有1例服用安宮黃體酮10mgqd，但隨訪臨床癥狀、肺功能、血?dú)狻ＲCT顯示病情加重。

四、討論

PLAM是一種罕見(jiàn)的進(jìn)行性肺囊泡形成的肺間質(zhì)疾病，主要病理改變?yōu)榉伍g質(zhì)支氣管、血管和淋巴管周圍未成熟的平滑肌異常增生。本病絕大部分發(fā)生于育齡期婦女，妊娠和口服避孕藥可加重病情。有報(bào)道顯示某些PLAM患者的平滑肌組織中雌激素受體表達(dá)異常增高，故認(rèn)為該病可能與雌激素有關(guān)。明確診斷后應(yīng)終止妊娠，停用含雌激素的藥物，并積極治療并發(fā)癥，如低氧血癥、咯血、氣胸、乳糜胸等。PLAM起病隱匿，呼吸道癥狀不具有特征性。由于肺功能受到影響，在臨床出現(xiàn)癥狀前可能已經(jīng)有活動(dòng)耐力差等表現(xiàn)，隨著疾病發(fā)展，出現(xiàn)活動(dòng)后氣促并進(jìn)行性加重。常見(jiàn)的肺部并發(fā)癥為乳糜胸和自發(fā)性氣胸，這可能與小氣道平滑肌細(xì)胞增生阻塞遠(yuǎn)端氣道及淋巴管破裂有關(guān)。其他癥狀還包括咳嗽、咯血、胸痛及胸腹腔積液等。文獻(xiàn)報(bào)道約50%的患者以自發(fā)性氣胸為首發(fā)癥狀，整個(gè)病程中約80%的患者可出現(xiàn)自發(fā)性氣胸。肺功能改變大多為阻塞性通氣功能障礙及彌散障礙造成的低氧血癥，少數(shù)可表現(xiàn)為限制性或混合性通氣功能障礙，主要由于平滑肌在支氣管、血管、淋巴管周圍的異常增生造成氣道阻塞，肺間質(zhì)平滑肌增生造成彌散功能障礙和通氣血流比例失調(diào)，出現(xiàn)低氧血癥。

PLAM的影像學(xué)早期常無(wú)明顯異常，或呈磨玻璃樣改變。隨病情進(jìn)展出現(xiàn)氣胸和胸腔積液外，可見(jiàn)肺內(nèi)彌漫性小結(jié)節(jié)影、點(diǎn)網(wǎng)影，多均勻分布，呈非特異性間質(zhì)性改變。肺野內(nèi)逐漸出現(xiàn)模糊不清的少量囊狀透光影，大量彌漫肺囊腔形成時(shí)肺容積明顯增大。囊腔類圓形，直徑為2～20mm不等，多數(shù)為10mm左右，囊壁薄，厚度＜2mm，囊壁完整，囊周無(wú)結(jié)節(jié)，囊內(nèi)無(wú)積液，囊狀影之間肺野正常。早期囊腫較小，隨病情發(fā)展囊腫增大，數(shù)量增多。該類形態(tài)的囊腔發(fā)生率幾乎為100%，是診斷PLAM的重要依據(jù)，因此胸部HＲCT對(duì)PLAM的診斷具有重要價(jià)值。本組病例全部有該類囊腔的影像學(xué)表現(xiàn)，支持該病的臨床診斷。幾乎所有PLAM都存在肺間質(zhì)改變，表現(xiàn)為肺間質(zhì)小葉間隔較均勻的增厚，無(wú)明顯纖維化，以HＲCT顯示較佳。如肺內(nèi)出現(xiàn)斑片影則提示感染或出血。部分PLAM患者CT檢查可見(jiàn)肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大。HＲCT檢查通過(guò)對(duì)肺內(nèi)囊腔病灶大小、數(shù)量的顯示可判斷病情的進(jìn)展及嚴(yán)重程度，對(duì)治療效果、預(yù)后判斷有重要意義。PLAM的非特異性間質(zhì)性影像學(xué)表現(xiàn)應(yīng)注意與其他有相似表現(xiàn)的疾病進(jìn)行鑒別，如特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、神經(jīng)纖維瘤病、支氣管擴(kuò)張、肺組織細(xì)胞增生癥X、小葉中央型肺氣腫等，尤其是一種全身性疾病———結(jié)節(jié)性硬化癥，侵犯肺時(shí)與PLAM在影像上、病理上有相同之處。有學(xué)者認(rèn)為L(zhǎng)AM是結(jié)節(jié)性硬化癥的一種頓挫型;亦有學(xué)者認(rèn)為系兩種不同的疾病，從影像學(xué)上尚難區(qū)別。PLAM的確診依靠病史、胸部HＲCT和組織病理學(xué)檢查。

歐洲呼吸協(xié)會(huì)(EＲS)擬定的LAM診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

(1)確診LAM病:具有特征性或符合性胸部HＲCT表現(xiàn)，肺活組織檢查符合LAM病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn);具有特征性胸部HＲCT表現(xiàn)，同時(shí)具有以下任何1項(xiàng):腎血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜積液、淋巴管平滑肌瘤或淋巴結(jié)受累及結(jié)節(jié)性硬化癥(TSC);

(2)擬診LAM病:具有特征性胸部HＲCT表現(xiàn)并符合LAM病的臨床病史，或具有符合性胸部HＲCT表現(xiàn)，同時(shí)具有以下任何1項(xiàng):腎血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜積液;

(3)疑診LAM病:僅具有特征性或符合性胸部HＲCT表現(xiàn)，但缺乏其他證據(jù)。

病理學(xué)檢查可通過(guò)開(kāi)胸肺活檢、胸腔鏡肺活檢或經(jīng)支氣管鏡肺活檢取得肺組織標(biāo)本。該病病理改變分二種類型:以囊狀改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)和以未成熟平滑肌細(xì)胞明顯增生為主要表現(xiàn)。囊狀改變型的預(yù)后比平滑肌增生型的更差。組織學(xué)表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞(LAM細(xì)胞)呈小簇狀或小巢狀分布于囊腫的邊緣，并沿著血管、淋巴管和細(xì)支氣管分布。LAM細(xì)胞在遠(yuǎn)端氣道和血管壁中增生，可導(dǎo)致氣道阻塞、空氣滯留、肺大皰形成、氣胸以及含鐵血黃素沉積。增生期的LAM細(xì)胞從形態(tài)學(xué)上可以分為兩種:一種為小的梭形細(xì)胞或卵圓形細(xì)胞，表達(dá)基質(zhì)金屬酶(MMPs)，多位于結(jié)節(jié)的中央;另一種為體積較大、胞質(zhì)較豐富的上皮樣細(xì)胞，多位于結(jié)節(jié)的周邊。肺部血管、淋巴管和細(xì)支氣管壁LAM細(xì)胞異常增生引起的管腔狹窄或阻塞導(dǎo)致患者出現(xiàn)漸進(jìn)性的呼吸困難、咳血及乳糜胸等。PLAM免疫組化特征為SMA、desmin和HMB45均陽(yáng)性。HMB45陽(yáng)性在本病發(fā)生、發(fā)展中的作用尚不清楚，但眾多學(xué)者研究認(rèn)為HMB45陽(yáng)性為該病特征性表現(xiàn)，具有診斷意義。Flavin等新近研究發(fā)現(xiàn)PLAM和腎的血管平滑肌脂肪瘤中，LAM細(xì)胞β-catenin較HMB45的特異性更高，表明β-catenin是一種極好的LAM細(xì)胞免疫標(biāo)記物，可與HMB45聯(lián)合檢測(cè)作為L(zhǎng)AM診斷的指標(biāo)。目前對(duì)PLAM的治療措施主要是抗雌激素治療，如用外源性孕激素安宮黃體酮或雌激素競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑三苯氧胺等，也可行卵巢切除術(shù)或卵巢部位放射治療等，但療效均不肯定。對(duì)于病情嚴(yán)重的PLAM患者，肺移植可能是最后、最有效的治療辦法。但一些經(jīng)過(guò)肺移植的PLAM病例在移植的肺臟中可再次出現(xiàn)PLAM改變，考慮與PLAM細(xì)胞的轉(zhuǎn)移有關(guān)。PLAM的預(yù)后不容樂(lè)觀，生存期10～20年，多死于呼吸衰竭、肺部感染。雖然孕激素不能明顯改善癥狀及肺功能，但能減慢病程進(jìn)展速度，但遠(yuǎn)期療效尚不肯定。雷帕霉素給此病的治療帶來(lái)了新的希望。

2008年美國(guó)胸科年會(huì)上報(bào)告了雷帕霉素治療PLAM10例的結(jié)果，在1年的觀察中，有8例肺功能改善，平均第1秒用力呼氣容積(FEV1)改善168mL，平均FVC改善435mL，殘氣量平均減少425mL。CT掃描顯示肺部囊性病變較治療前改善21%。綜上所述，PLAM是一種罕見(jiàn)的病因未明的彌漫性間質(zhì)性肺疾病，好發(fā)于育齡期女性，常見(jiàn)臨床表現(xiàn)為活動(dòng)后呼吸困難、咳嗽、咯血、胸痛等，尤其可出現(xiàn)反復(fù)自發(fā)性氣胸和乳糜胸。診斷主要依靠HＲCT及病理活檢。目前缺乏有效的治療措施。臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，盡早診治，減少誤診及漏診。應(yīng)積極探索本病的發(fā)病機(jī)制，以尋找有效的治療措施改善患者預(yù)后。

作者：曹曉云 邵長(zhǎng)周 何禮賢 白春學(xué) 單位：復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸科

（五）

一、普通影像學(xué)研究現(xiàn)狀

1、普通X線平片與X線脊髓造影

椎管伸屈動(dòng)態(tài)造影是蛛網(wǎng)膜下腔注入造影劑后，在脊柱側(cè)臥中立位、屈曲位、伸展位三種體位下拍攝X光片，觀察硬膜囊矢狀面影像的動(dòng)態(tài)變化。因肥厚的黃韌帶在脊柱過(guò)伸、過(guò)屈時(shí)分別處于增厚皺縮和拉長(zhǎng)變薄狀態(tài)，通過(guò)觀察比較不同狀態(tài)下硬膜囊形態(tài)變化及造影劑通過(guò)性來(lái)間接評(píng)價(jià)黃韌帶肥厚及椎管狹窄的嚴(yán)重程度，當(dāng)硬膜囊下腔隨體位（中立、屈曲、伸展）變化呈現(xiàn)阻斷-流通-再阻斷的動(dòng)態(tài)影像學(xué)表現(xiàn)，是黃韌帶肥厚等所致非骨性椎管狹窄的特征性改變，對(duì)鑒別如黃韌帶肥厚造成的繼發(fā)性腰椎管狹窄與骨性椎管狹窄具有獨(dú)特的價(jià)值。而且椎管伸屈動(dòng)態(tài)造影可以反映出其它靜態(tài)影像條件下難以發(fā)現(xiàn)的病理變化，如動(dòng)態(tài)造影可以發(fā)現(xiàn)黃韌帶與硬膜囊是否粘連，可以為外科手術(shù)計(jì)劃椎板減壓切除骨化的黃韌帶提供依據(jù)，避免術(shù)后腦脊液、神經(jīng)麻痹等并發(fā)癥。

2、計(jì)算機(jī)斷層掃描及脊髓造影術(shù)

由于計(jì)算機(jī)斷層掃描（（computedtomography））的空間分辨率及密度分辨率較X線明顯提高，不僅可以顯示骨性椎管橫斷面形狀，直接測(cè)量其矢徑、橫徑及面積，還可以直接看到軟組織密度的椎間盤、硬膜囊、黃韌帶，并可測(cè)量其厚度，而且CT對(duì)黃韌帶鈣化及骨化非常敏感，可以準(zhǔn)確顯示韌帶骨化的類型和大小，指導(dǎo)外科醫(yī)生決定椎板減壓范圍。CT上正常腰段黃韌帶厚為2~4mm，若＞4~5mm，則診斷為黃韌帶肥厚；但L2~L5黃韌帶厚度不同，L4~L5黃韌帶最厚。有報(bào)道退變性腰椎管狹窄疾病中黃韌帶厚度最厚可以達(dá)到10mm。用這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)來(lái)衡量黃韌帶是否肥厚，絕大多數(shù)與臨床癥狀是相符的，但有時(shí)由于人體骨性椎管的個(gè)體差異，部分黃韌帶雖然明顯增厚，但椎管有效空間較大，可無(wú)臨床癥狀；相反部分黃韌帶雖然增厚不明顯，由于椎管有效空間較小，可早期出現(xiàn)神經(jīng)根壓迫癥狀，于是有人提出采用黃韌帶厚度與椎管斜徑的比值來(lái)反映黃韌帶增厚占椎管容積的比例，衡量椎管的有效空間，體現(xiàn)黃韌帶肥厚對(duì)硬膜囊的壓迫態(tài)勢(shì)，可以提高黃韌帶肥厚致椎管狹窄的程度與臨床診斷的符合率。計(jì)算機(jī)斷層掃描脊髓造影術(shù)（computedtomographymyel-ography，CTM）是椎管內(nèi)注入造影劑后，進(jìn)行CT掃描來(lái)觀察硬膜囊形態(tài)，測(cè)量硬膜囊面積來(lái)評(píng)價(jià)椎管內(nèi)黃韌帶等結(jié)構(gòu)對(duì)椎管容積的影響，在造影劑襯托下，硬膜囊與黃韌帶分界清晰，測(cè)量黃韌帶厚度更準(zhǔn)確。CTM綜合了CT掃描與脊髓造影的優(yōu)點(diǎn)，可使診斷準(zhǔn)確率提高5%~10%，尤其在CT掃描模棱兩可，或脊髓造影難以確診時(shí)，CTM非常有助于診斷。雖然CTM與動(dòng)態(tài)脊髓造影，在椎管狹窄的診斷上優(yōu)于X線平片與CT，可以提供動(dòng)態(tài)的、容積的顯像，有利于辨認(rèn)狹窄部位椎管縱向結(jié)構(gòu)，并準(zhǔn)確測(cè)量硬膜囊前后徑，但當(dāng)嚴(yán)重椎管狹窄時(shí)CTM測(cè)量的椎管橫截面積及黃韌帶前內(nèi)側(cè)邊界不如MRI準(zhǔn)確，且因其為侵入性檢查需做腰穿及放射線照射，因此逐漸被MRI代替，只有當(dāng)MRI掃描有禁忌癥，或因金屬植入物不適宜CT掃描時(shí)使用。

二、多層螺旋CT三維重建

現(xiàn)有影像學(xué)檢查方法中，多層螺旋CT三維重建（mul-tislicespiralcomputedtomographythreedime，MSCT3D）具有不可替代的優(yōu)勢(shì)，可以一次性對(duì)興趣區(qū)進(jìn)行連續(xù)掃描，收集到掃描范圍內(nèi)的全部容積數(shù)據(jù)，可在連續(xù)層面上清晰顯示黃韌帶肥厚骨化程度，并可顯示不同程度的椎管狹窄，然后利用容積重建椎管三維模型，在任意位置上切割，可以任意角度、多方位觀察觀察不同階段黃韌帶形態(tài)、大小、面積或體積及與椎板、硬膜囊的關(guān)系等。近年有學(xué)者利用3DCT對(duì)椎管內(nèi)后縱韌帶骨化的類型及術(shù)前術(shù)后骨化生長(zhǎng)速度、容積變化等進(jìn)行了研究，還有學(xué)者提出椎管容積的測(cè)量及評(píng)估能進(jìn)一步體現(xiàn)椎管的真實(shí)變化，減少人為操作誤差及椎管形態(tài)不規(guī)則、脊柱體位、運(yùn)動(dòng)方式等對(duì)椎管容積的顯著性影響，可以彌補(bǔ)單純測(cè)量椎管內(nèi)徑線、面積的局限性，同時(shí)對(duì)手術(shù)的減壓程度及范圍的判斷具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

三、磁共振成像

MRI由于其非侵入性、軟組織分辨力高，可以多角度成像，成為現(xiàn)今黃韌帶肥厚、椎管狹窄最常用的檢查手段。MRI上低信號(hào)的黃韌帶與其前方的脂肪及腦脊液在T1、T2上形成良好對(duì)比，能夠清晰顯示黃韌帶的大小、形態(tài)。當(dāng)黃韌帶增生肥厚時(shí)，可清楚顯示肥厚的程度、形態(tài)及相應(yīng)硬膜囊、馬尾受壓變形情況，同樣也可測(cè)量黃韌帶厚度。軸位上增生肥厚的黃韌帶呈“V”形影增厚，在硬膜囊側(cè)后方形成明顯局限性壓跡，使椎管前后徑、左右徑變小，嚴(yán)重時(shí)硬膜囊呈狹小三角狀，矢狀位旁正中層面黃韌帶呈局限、連續(xù)或多節(jié)段跳躍式低信號(hào)。臨床常用MR矢狀面對(duì)黃韌帶肥厚骨化等造成的整體椎管形態(tài)的改變進(jìn)行術(shù)前評(píng)估，并制定手術(shù)方案。Tadanori等使用NIH（國(guó)立衛(wèi)生研究院）圖像軟件測(cè)量關(guān)節(jié)突水平MR的T1軸位加權(quán)像上L2~S1各水平黃韌帶的厚度和年齡的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)隨年齡增加，L3~L4、L4~L5水平黃韌帶厚度增加更常見(jiàn)，且增厚量大于L2~L3、L5~S1水平；若多水平黃韌帶肥厚，L2~3水平黃韌帶常大于3mm，并以L2~L3水平黃韌帶厚度大于3mm作為椎管多段狹窄的提示。但由于黃韌帶的低信號(hào)與其附著處椎板的低信號(hào)在MRI的任何序列上均不能區(qū)分，因此MR對(duì)黃韌帶肥厚的評(píng)估并不完全準(zhǔn)確；另外，因MR對(duì)鈣化和骨化不敏感，不能區(qū)分黃韌帶有無(wú)骨化。因此臨床醫(yī)生更習(xí)慣用核磁聯(lián)合矢狀位CT影像重建來(lái)建立一個(gè)準(zhǔn)確的診斷和術(shù)前計(jì)劃去指導(dǎo)手術(shù)減壓操作范圍。

四、計(jì)算機(jī)輔助三維重建軟件技術(shù)

隨著計(jì)算機(jī)軟件技術(shù)的發(fā)展，計(jì)算機(jī)輔助三維重建軟件技術(shù)正廣泛應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，它可以借助CT或MRI連續(xù)二維薄層圖像取值的基礎(chǔ)上進(jìn)行三維重建，并可從任意角度、方向上觀察三維立體解剖結(jié)構(gòu)，為臨床提供立體直觀的解剖學(xué)診斷依據(jù)，極大地促進(jìn)了臨床診療技術(shù)的發(fā)展，特別在骨關(guān)節(jié)、脊柱領(lǐng)域的應(yīng)用已經(jīng)非常多，尤其對(duì)脊柱頸段、腰段主要結(jié)構(gòu)及其毗鄰關(guān)系進(jìn)行的三維可視化研究。有學(xué)者用計(jì)算機(jī)軟件重建骨性椎管容積來(lái)反應(yīng)椎管體積變化，還有學(xué)者利用CT、MRI圖像將椎管內(nèi)韌帶利用計(jì)算機(jī)軟件在計(jì)算機(jī)中重建出來(lái)觀察其體積變化，來(lái)評(píng)價(jià)骨化的韌帶對(duì)椎管體積的影響。鑒于以上研究，黃韌帶也屬于椎管內(nèi)韌帶的一部分，當(dāng)其肥厚骨化時(shí)是否也可以用體積增長(zhǎng)速度來(lái)形容其對(duì)椎管容積的影響。但是由于黃韌帶CT閾值低，在計(jì)算機(jī)后重建軟件中采用閾值法提取困難，所以尚未見(jiàn)詳細(xì)報(bào)道研究黃韌帶肥厚骨化導(dǎo)致椎管體積變化的三維可視化研究。

五、展望

綜上所述，普通X線平片由于密度分辨率及結(jié)構(gòu)重疊，對(duì)黃韌帶有無(wú)肥厚及程度無(wú)法評(píng)價(jià)；脊髓造影對(duì)鑒別如黃韌帶肥厚造成的繼發(fā)性腰椎管狹窄與骨性椎管狹窄具有獨(dú)特的價(jià)值，但因其為侵入性檢查，逐漸被CT和MRI取代。因此目前評(píng)價(jià)黃韌帶的手段主要還是CT和MRI。隨著計(jì)算機(jī)輔助三維重建軟件技術(shù)的發(fā)展，對(duì)黃韌帶的三維可視化研究又將是一種新的嘗試。

作者：孫瑞芬 于靜紅 李志軍 單位：內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)

（六）

一、影像學(xué)表現(xiàn)

1、Ｘ線平片

若腫瘤小，一般無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，有時(shí)可見(jiàn)肝內(nèi)異常鈣化，血管瘤的典型鈣化呈放射狀；腫瘤較大且靠近膈面時(shí)可引起橫膈抬高，鄰近胃腸道可引起推移改變。

2、超聲

簡(jiǎn)單易行而無(wú)創(chuàng)傷，屬首選影像學(xué)方法。Ｂ超可檢出直徑＞２ｃｍ的ＨＣＨ。腫瘤邊界多清楚，典型者可在腫瘤周邊見(jiàn)２～４ｍｍ厚的環(huán)狀高回聲帶，呈“花瓣?duì)?rdquo;圍繞，與周圍肝組織和腫瘤之間均無(wú)間斷現(xiàn)象，為“浮雕狀改變”，具有較高特異性。有時(shí)可見(jiàn)ＨＣＨ邊緣有小管進(jìn)入，呈現(xiàn)“邊緣裂開(kāi)征”等改變。ＨＣＨ的回聲主要有４種：（１）高回聲型：最多見(jiàn)，約占５０％～６０％，多見(jiàn)于＜５ｃｍ的ＨＣＨ，內(nèi)部回聲均勻致密，呈篩孔狀。（２）低回聲型：較少見(jiàn)，約占１０％～２０％，多見(jiàn)于３～７ｃｍ的ＨＣＨ，內(nèi)部以低回聲為主。（３）混合回聲型：約占２０％，為前二者之混合，主要見(jiàn)于７～１５ｃｍ的ＨＣＨ，內(nèi)呈現(xiàn)粗網(wǎng)格狀或蜂窩狀結(jié)構(gòu)，分布不均，強(qiáng)弱不等。（４）無(wú)回聲型：極少見(jiàn)，約占１％～２％，瘤體內(nèi)無(wú)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等表現(xiàn)，但透聲較肝囊腫略差。盡管ＨＣＨ血流豐富，但由于瘤體內(nèi)血流速度較低，彩色多普勒常不易測(cè)及其血流信號(hào)，如有血流信號(hào)，則多在邊緣部顯示。彩色多普勒能量圖可顯示“絨球狀”、“環(huán)繞征”或“彌漫型”。

3、ＣＴ

（1）ＣＴ檢查技術(shù)。ＣＴ診斷血管瘤的敏感性和準(zhǔn)確性與檢查技術(shù)密切相關(guān)，國(guó)內(nèi)李果珍教授提出的“二快一慢”是非常重要的技術(shù)要點(diǎn)，即快速注射足量造影劑，快速掃描和延遲掃描，表明“兩快一慢”的ＣＴ增強(qiáng)掃描技術(shù)是診斷ＨＣＨ的必要檢查手段。采用團(tuán)注法最為理想，造影劑量應(yīng)足夠，至少１００ｍｌ。部分小的血管瘤早期強(qiáng)化不明顯，延遲掃描是否呈等密度充填為診斷的重點(diǎn)。而延遲掃描應(yīng)于相應(yīng)層面采用薄層掃描、屏氣動(dòng)態(tài)連續(xù)掃描為最佳方法。在分析圖像時(shí)要嚴(yán)格核對(duì)病灶層面。因此，嚴(yán)格和標(biāo)準(zhǔn)的ＣＴ檢查是正確診斷的關(guān)鍵。

（2）ＣＴ平掃表現(xiàn)。為單發(fā)或多發(fā)的圓形或卵圓形低密度灶，絕大多數(shù)境界清楚，密度均勻，脂肪肝內(nèi)血管瘤密度較高。瘤內(nèi)機(jī)化較多時(shí)呈星狀或裂隙狀低密度，有時(shí)瘤內(nèi)可顯示不定型鈣化。瘤體直徑＞５ｃｍ時(shí)，肝葉有明顯變形，表現(xiàn)為膨脹性局限性突出，邊緣光滑整齊。

（3）ＣＴ增強(qiáng)表現(xiàn)。按Ｆｒｅｅｎｙ提出的３條標(biāo)準(zhǔn)為：（１）早期病灶邊緣呈高密度強(qiáng)化；（２）增強(qiáng)區(qū)域進(jìn)行性向心性擴(kuò)展；（３）延遲掃描病灶呈等密度充填。Ａｓｈｉｄａ增加２條為：平掃呈低密度；病灶增強(qiáng)的密度逐步減退，等密度充填的時(shí)間＞３ｍｉｎ。如符合其中３條可考慮血管瘤的診斷。ＨＣＨ的ＣＴ增強(qiáng)特征表現(xiàn)為：早期病灶邊緣呈高密度強(qiáng)化與同層之腹主動(dòng)脈一致；增強(qiáng)區(qū)域呈進(jìn)行性向心性擴(kuò)展；延遲（＞５ｍｉｎ）掃描病灶呈等密度充填，再延遲１ｈ后病灶又恢復(fù)到平掃時(shí)之低密度，這就是ＨＣＨ特有的對(duì)比劑“快進(jìn)慢出”表現(xiàn)。而肝癌的ＣＴ增強(qiáng)表現(xiàn)為“快進(jìn)快出”的特有ＣＴ征象，即早期（動(dòng)脈期）整個(gè)病灶達(dá)到均勻或不均勻之高密度，隨后迅速下降與密度上升的肝實(shí)質(zhì)密度接近，２～３ｍｉｎ肝實(shí)質(zhì)ＣＴ值開(kāi)始下降與繼續(xù)下降的病灶密度接近，從而出現(xiàn)兩次等密度交叉征，然后對(duì)比劑迅速排出，恢復(fù)到平掃時(shí)的低密度影。肝轉(zhuǎn)移瘤多見(jiàn)中老年人，常有原發(fā)病史，增強(qiáng)早期邊緣或整個(gè)病灶出現(xiàn)明顯強(qiáng)化，門靜脈期對(duì)比劑基本排出，可有“牛眼”征，延遲掃描病灶呈低密度，很少出現(xiàn)等密度充填，可鑒別ＨＣＨ。

4、ＭＲＩＭＲＩ對(duì)ＨＣＨ具有特殊診斷意義，一般不遺漏較小病灶。腫瘤表現(xiàn)為圓形、卵圓形或分葉狀，邊界清楚銳利，Ｔ１加權(quán)像表現(xiàn)為均勻性低信號(hào)，大部為低信號(hào)內(nèi)有更低信號(hào)或?yàn)榛祀s性低信號(hào)。在多回波Ｔ２加權(quán)像上，隨著ＴＥ延長(zhǎng)，腫瘤信號(hào)強(qiáng)度遞增，甚至達(dá)到超過(guò)膽囊和腦脊液信號(hào)，在重度Ｔ２加權(quán)像上病變甚白、甚亮，即Ｔ２ＷＩ表現(xiàn)為特征性的“燈泡征”樣高信號(hào)，如靜脈注射釓螯合物（Ｇａｄｏｌｉｎｉｕｍｃｈａｌａｔｅ）增強(qiáng)掃描可查及直徑＜１．５ｃｍ的血管瘤，并能提高其診斷正確率。Ｔ２時(shí)間的延長(zhǎng)是成人肝血管瘤的特征，對(duì)兒童則提示血管瘤內(nèi)無(wú)血栓形成。Ｔ１弱信號(hào)，Ｔ２高強(qiáng)度信號(hào)，是鑒別肝癌的重要指征。

5、動(dòng)脈造影

動(dòng)脈造影是ＨＣＨ最可靠診斷方法之一。當(dāng)對(duì)比劑進(jìn)入肝血管竇后密度呈很高的染色，形似大小不等的“小棉球”或“爆玉米花”，瘤體巨大的則出現(xiàn)“樹(shù)上掛果征”。動(dòng)脈期很早出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)２０ｓ甚至更長(zhǎng)，呈現(xiàn)頗有特征的“早出晚歸”征，明顯區(qū)別肝癌典型的“快進(jìn)快出”。巨大的血管瘤，因占位效應(yīng)，周圍血管受壓、伸展或聚攏，ＩＡ－ＤＳＡ顯示“早出晚歸”征更清晰。

6、放射性核素顯像

同位素標(biāo)記紅細(xì)胞肝掃描對(duì)診斷血管瘤有高度特異性，國(guó)內(nèi)外已公認(rèn)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層掃描（ＳＰＥＣＴ）肝血流－血池顯像方法對(duì)ＨＣＨ的診斷有高度的特異性和敏感性，是診斷本病的最佳方法。ＳＰＥＣＴ的檢查特點(diǎn)是除顯示病變的形態(tài)外，還能反映病變的生理功能。ＨＣＨ膠體顯像表現(xiàn)為放射性缺損區(qū)，這是非特異性的，只能發(fā)現(xiàn)病變。而９９ｍＴｃ－ＲＢＣ肝血流血池顯像的顯像劑是標(biāo)記紅細(xì)胞，肝臟血供豐富，肝小葉血竇中含有２５０～３００ｍｌ血液，血管瘤由血竇構(gòu)成，含有大量血液，其單位體積的血容量大于其他腫瘤，亦高于正常肝組織。靜脈注入９９ｍＴｃ－ＲＢＣ經(jīng)過(guò)一定時(shí)間與原有血液混合均勻，可顯示放射性明顯高于周圍正常肝組織的血管瘤影像，這種過(guò)度填充的特點(diǎn)為ＨＣＨ的特異指征，其他腫瘤均無(wú)此特點(diǎn)。

二、結(jié)語(yǔ)

影像學(xué)有典型表現(xiàn)者可以診斷ＨＣＨ，其中超聲屬首選，次選ＣＴ、ＭＲＩ或同位素標(biāo)記紅細(xì)胞掃描，大部分得到確診，肝血管造影常為術(shù)前了解或?qū)υ\斷不明者作必要的補(bǔ)充，個(gè)別診斷疑難者，可考慮肝細(xì)針穿刺或腹腔鏡直視下穿刺活檢。小的、無(wú)癥狀的ＨＣＨ一般不需治療，對(duì)有明顯臨床癥狀、生長(zhǎng)迅速、腫瘤＞４ｃｍ、有破裂傾向或不能排除肝癌者，應(yīng)進(jìn)行治療。因此，影像學(xué)表現(xiàn)對(duì)ＨＣＨ診斷具有重要價(jià)值。

作者：吳升強(qiáng) 單位：廣西陸川縣人民醫(yī)院放射科

（七）

一、功能磁共振成像

磁共振波譜成像（ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ，ＭＲＳ）是一種無(wú)創(chuàng)性研究活體器官組織代謝、生化改變及化合物定量分析的方法。其中１Ｈ－ＭＲＳ主要用來(lái)探測(cè)腦內(nèi)代謝物質(zhì)的變化。肝硬化、ＭＨＥ及ＨＥ患者腦部典型ＭＲＳ表現(xiàn)為Ｇｌｘ／Ｃｒ升高，Ｃｈｏ／Ｃｒ及ｍＩｎｓ／Ｃｒ降低。最近的研究報(bào)道顯示，大鼠急性和慢性肝衰竭模型得出不同原因的ＨＥ谷氨酰胺均有升高，慢性肝病大鼠模型比急性肝衰竭模型的谷氨酰胺增加的區(qū)域更明顯。Ｂａｊａｊ等發(fā)現(xiàn)血清非對(duì)稱性二甲基精氨酸（一種一氧化氮合成酶抑制劑）水平與認(rèn)知及ＭＲＳ異常改變有明顯的相關(guān)性，其推測(cè)非對(duì)稱性二甲基精氨酸可能與ＨＥ的發(fā)生有關(guān)。擴(kuò)散加權(quán)成像及擴(kuò)散張量成像可提供腦內(nèi)水分子的運(yùn)動(dòng)信息，并能區(qū)別細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外水腫。急性ＨＥ在擴(kuò)散加權(quán)成像上表現(xiàn)為皮質(zhì)對(duì)稱性、彌漫性高信號(hào)，表觀擴(kuò)散系數(shù)降低，表明彌漫性神經(jīng)元損傷、皮質(zhì)壞死，這可能是由于腦缺血缺氧及氨中毒所致。Ｌｏｄｉ等研究發(fā)現(xiàn)肝硬化患者的表觀擴(kuò)散系數(shù)值比正常人升高。平均擴(kuò)散率和各向異性指數(shù)是擴(kuò)散張量成像最常用的兩個(gè)指標(biāo)。平均擴(kuò)散率指的是體素內(nèi)各方向擴(kuò)散幅度的平均值，代表了某一體素內(nèi)水分子擴(kuò)散的大小和程度。各向異性指數(shù)指水分子各向異性成分占整個(gè)擴(kuò)散張量的比例，反映腦白質(zhì)細(xì)微機(jī)構(gòu)的完整性。有學(xué)者利用擴(kuò)散張量成像研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者的平均擴(kuò)散率明顯高于正常受試者，且平均擴(kuò)散率值的增加與ＨＥ分級(jí)呈正相關(guān)。磁共振灌注加權(quán)成像包括動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)（ｄｙｎａｍｉｃｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｎｔｒａｓｔ－ｅｎｈａｎｃｅｄ，ＤＳＣ）和動(dòng)脈自旋標(biāo)記（ａｒｔｅｒｉａｌｓｐｉｎｌａｂｅｌｉｎｇ，ＡＳＬ）兩種方法。Ｌｉ等通過(guò)ＤＳＣ－ＭＲ灌注成像研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者基底節(jié)、丘腦ＣＢＦ增加，平均通過(guò)時(shí)間降低。ＤＳＣ－ＭＲ灌注成像需要使用釓對(duì)比劑，增加了腎損傷的概率，使其應(yīng)用受到限制。近年來(lái)出現(xiàn)的以動(dòng)脈血內(nèi)自由擴(kuò)散的水分子為內(nèi)源性示蹤劑，無(wú)需使用血管內(nèi)對(duì)比劑或放射性示蹤劑來(lái)獲得ＣＢＦ值的ＡＳＬ被用于ＨＥ研究中。Ｚｈｅｎｇ等通過(guò)ＡＳＬ發(fā)現(xiàn)肝硬化患者腦處于高灌注狀態(tài)，基底節(jié)區(qū)的ＣＢＦ可作為鑒別ＭＨＥ和單純肝硬化的生物影像指標(biāo)，可作為診斷ＭＨＥ的工具之一。Ｚｈｅｎｇ等通過(guò)ＡＳＬ研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）術(shù)后大部分皮層區(qū)域ＣＢＦ增加，而全腦ＣＢＦ降低可能預(yù)示ＴＩＰＳ術(shù)后ＨＥ的發(fā)生；通過(guò)短期和長(zhǎng)期的隨訪發(fā)現(xiàn)肝硬化患者ＴＩＰＳ術(shù)后全腦ＣＢＦ不同階段的波動(dòng)，提示ＴＩＰＳ不但影響肝硬化患者短期也影響其長(zhǎng)期的ＣＢＦ改變。

血氧水平依賴功能磁共振成像是利用內(nèi)源性血紅蛋白作為對(duì)比劑，通過(guò)血氧飽和度的變化實(shí)現(xiàn)成像，反映了血流、血容量和血紅蛋白氧合作用三者之間的相互作用關(guān)系。腦功能活動(dòng)區(qū)的脫氧血紅蛋白含量低于非活動(dòng)區(qū)，脫氧血紅蛋白作為順磁性物質(zhì)縮短Ｔ２的作用亦減小，因此在Ｔ２ＷＩ／Ｔ２＊ＷＩ上腦功能活動(dòng)區(qū)的信號(hào)強(qiáng)度高于非活動(dòng)區(qū)，具有較高的空間、時(shí)間分辨力及較好的可重復(fù)性，已成為神經(jīng)影像學(xué)領(lǐng)域發(fā)展最迅速的新技術(shù)之一，也是近年來(lái)ＨＥ磁共振成像研究應(yīng)用最多的方法之一，研究設(shè)計(jì)主要采用任務(wù)態(tài)和靜息態(tài)兩種方法。任務(wù)態(tài)功能磁共振成像即在特定的實(shí)驗(yàn)任務(wù)條件下對(duì)大腦的活動(dòng)進(jìn)行分析，反映了與任務(wù)相關(guān)的局部腦神經(jīng)細(xì)胞活動(dòng)。Ｌｉａｏ等采用功能磁共振聯(lián)合ｎ－ｂａｃｋ記憶負(fù)載測(cè)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者雙側(cè)前額葉、輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)和雙側(cè)頂葉等激活降低，推測(cè)這些腦區(qū)的損傷與肝硬化患者的空間工作記憶障礙有關(guān)。ＭｃＰｈａｉｌ等采用視覺(jué)運(yùn)動(dòng)任務(wù)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)經(jīng)藥物治療４周后的ＭＨＥ患者視覺(jué)皮層有更多的激活。基于任務(wù)態(tài)的功能磁共振可用于研究肝硬化患者相應(yīng)認(rèn)知功能障礙的腦區(qū)異常，但對(duì)癥狀較重的ＨＥ患者不適用，個(gè)體水平差異大，推廣應(yīng)用受到限制。靜息態(tài)功能磁共振成像不受任務(wù)設(shè)計(jì)的限制，簡(jiǎn)單易行，可重復(fù)性高，適合進(jìn)行肝性腦病研究，目前應(yīng)用最廣泛。已有低頻振蕩幅度（ａｍｐｌｉｔｕｄｅｏｆｌｏｗ－ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｆｌｕｃｔｕａｔｉｏｎ，ＡＬＦＦ）、局域一致性分析（ｒｅｇｉｏｎａｌｈｏｍｏｇｅｎｅｉｔｙ，ＲｅＨｏ）、功能連接、獨(dú)立成分分析（ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｏｍｐｏｎｅｎｔａｎａｌｙｓｉｓ，ＩＣＡ）、Ｇｒａｎｇｅｒ因果分析（Ｇｒａｎｇｅｒｃａｕｓａｌｉｔｙａｎａｌｙｓｉｓ，ＧＣＡ）等多種數(shù)據(jù)處理方法用于ＨＥ的研究。Ｎｉ等利用ＲｅＨｏ的方法研究發(fā)現(xiàn)單純肝硬化及ＭＨＥ患者均存在靜息態(tài)局域一致性的異常，表現(xiàn)為彌漫的皮質(zhì)區(qū)域ＲｅＨｏ值減低，提示隨著病變進(jìn)展，肝硬化患者的腦功能改變更明顯。Ｚｈａｎｇ等利用獨(dú)立成分分析方法發(fā)現(xiàn)ＨＥ患者默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的右側(cè)中額葉和左側(cè)后扣帶回的功能連接顯著減低，提示ＨＥ患者的靜息態(tài)默認(rèn)腦網(wǎng)絡(luò)的損傷。Ｈｓｕ等利用小世界拓?fù)鋵傩缘难芯堪l(fā)現(xiàn)ＨＥ患者腦網(wǎng)絡(luò)小世界屬性異常，其結(jié)果提示ＨＥ患者的腦功能網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，且腦網(wǎng)絡(luò)異常的程度與ＨＥ嚴(yán)重程度相關(guān)。Ｚｈａｎｇ等利用全腦功能連接研究顯示ＭＨＥ患者存在皮質(zhì)－基底節(jié)－丘腦環(huán)路功能連接的損害，且與患者神經(jīng)認(rèn)知功能改變有關(guān)，提示這一環(huán)路的損害在ＨＥ發(fā)生中可能起主要作用。

多模態(tài)磁共振成像：不同的功能磁共振方法各有優(yōu)缺點(diǎn)，結(jié)合多種功能磁共振方法，能同時(shí)從細(xì)微結(jié)構(gòu)、功能及代謝層面對(duì)疾病進(jìn)行研究，為肝性腦病的發(fā)病機(jī)制提供新的見(jiàn)解，為早期診斷治療提供新的思路。Ｑｉ等采用功能連接結(jié)合擴(kuò)散張量成像研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的結(jié)構(gòu)和功能連接均存在異常，且在某些結(jié)構(gòu)無(wú)異常的腦區(qū)也發(fā)現(xiàn)功能連接的異常，提示功能成像對(duì)檢測(cè)ＨＥ早期改變更敏感。Ｃｈｅｎ等聯(lián)合基于體素的形態(tài)學(xué)分析和擴(kuò)散張量成像研究乙型肝炎相關(guān)肝硬化患者，發(fā)現(xiàn)廣泛的腦白質(zhì)異常，認(rèn)為可能是神經(jīng)認(rèn)知損傷的機(jī)制之一。Ｑｉ等通過(guò)聯(lián)合基于體素的形態(tài)學(xué)分析和擴(kuò)散張量成像研究ＭＨＥ患者腦灰質(zhì)與白質(zhì)的異常，發(fā)現(xiàn)其存在腦皮層萎縮和腦白質(zhì)低級(jí)別水腫。核醫(yī)學(xué)技術(shù)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（ｓｉｎｇｌｅ－ｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＳＰＥＣＴ）通過(guò)探測(cè)接收并記錄人體內(nèi)靶器官或組織的放射性示蹤物發(fā)射的γ射線，通過(guò)圖像重建，以影像的方式顯示出來(lái)，在提供解剖學(xué)結(jié)構(gòu)的同時(shí)提供臟器的血流、功能、代謝情況等，在ＨＥ的應(yīng)用主要反映在ＣＢＦ改變，主要顯像劑為９９ｍＴｃ－ＥＣＤ。Ｓｕｎｉｌ等研究發(fā)現(xiàn)酒精性肝硬化ＭＨＥ患者較正常人右側(cè)前額葉、前扣帶回ＣＢＦ明顯減低，右側(cè)顳中回和海馬ＣＢＦ明顯增高。正電子發(fā)射型體層攝影術(shù)（ｐｏｓｉｔｒｏｎｅｍｍｉｓｓｉｏｎｔｏｍｏ－ｇｒａｐｈｙ，ＰＥＴ）是經(jīng)外周靜脈注射不同示蹤劑后探測(cè)體內(nèi)放射性核素分布，并定量分析人體內(nèi)生物化學(xué)物質(zhì)代謝情況的成像技術(shù)，能從分子水平診斷人體器質(zhì)性病變及功能性病變，臨床上常用的放射性核素有１５Ｏ、１３Ｎ、１８Ｆ、１１Ｃ；在ＨＥ的臨床研究及應(yīng)用中，主要有１５Ｏ－Ｈ２Ｏ評(píng)價(jià)腦組織血流灌注、１３Ｎ－氨檢測(cè)腦內(nèi)氨的代謝、１８Ｆ－ＦＤＧ反映腦內(nèi)葡萄糖代謝情況及１１Ｃ－ＰＫ１１１９５研究外周苯二氮卓受體表達(dá)情況。１５Ｏ－Ｈ２Ｏ可測(cè)量腦組織血流灌注改變，ＨＥ患者存在異常的腦血流灌注模式，急性ＨＥ時(shí)ＣＢＦ增加，慢性ＨＥ時(shí)ＣＢＦ普遍降低；與氨代謝的區(qū)域性差別一致，ＨＥ患者的腦血流灌注也具有明顯的區(qū)域性分布。Ｉｖｅｒｓｅｎ等利用１５Ｏ－Ｏ２及１５Ｏ－Ｈ２Ｏ分別測(cè)定肝硬化伴ＨＥ患者和健康對(duì)照組的腦Ｏ２代謝率和ＣＢＦ，發(fā)現(xiàn)肝硬化伴ＨＥ患者腦Ｏ２代謝率、ＣＢＦ降低與動(dòng)脈血氨濃度升高呈負(fù)相關(guān)，且這些腦內(nèi)物質(zhì)的異常代謝與ＨＥ患者出現(xiàn)的神經(jīng)精神異常密切相關(guān)，肝移植后這些代謝異常及認(rèn)知功能損害均有所改善。ＨＥ患者腦內(nèi)氨代謝增強(qiáng)已得到公認(rèn)，而對(duì)于血－腦屏障對(duì)氨的通透性是否增加尚無(wú)定論。

Ｋｅｉｄｉｎｇ等應(yīng)用１３Ｎ－氨實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肝硬化伴急性ＨＥ患者、肝硬化無(wú)ＨＥ患者及健康對(duì)照者的腦組織氨動(dòng)力學(xué)，發(fā)現(xiàn)急性ＨＥ患者的血－腦屏障對(duì)氨的通透性并未增加，腦內(nèi)氨的增加主要由血氨增加導(dǎo)致。氨的代謝吸收與血氨濃度呈線性相關(guān)，當(dāng)腦內(nèi)血氨聚積，１３Ｎ－氨通過(guò)血腦屏障時(shí)，滲透性體表面積產(chǎn)物也隨之升高，兩者共同通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織；最新研究發(fā)現(xiàn)ＨＥ與腦血氧代謝及ＣＢＦ下降有關(guān)，而與氨的攝取無(wú)關(guān)。利用１８Ｆ－ＦＤＧＰＥＴ可反映腦內(nèi)葡萄糖的代謝情況，Ｓｅｎｚｏｌｏ等利用１８Ｆ－ＦＤＧ及神經(jīng)心理測(cè)試對(duì)肝硬化患者及健康對(duì)照者進(jìn)行長(zhǎng)期跟蹤研究，發(fā)現(xiàn)接受肝移植的患者１年后各大腦皮層葡萄糖代謝明顯增加，神經(jīng)心理測(cè)試結(jié)果也顯示認(rèn)知功能明顯改善，僅２０％患者在額葉任務(wù)中殘留輕微障礙；１０年后仍存活者認(rèn)知功能卻未見(jiàn)進(jìn)一步改善。外周苯二氮卓受體是一類結(jié)構(gòu)和生理功能獨(dú)特的受體，廣泛分布于外周組織的線粒體外膜，其主要功能是合成類固醇。肝性腦病患者由于神經(jīng)炎性反應(yīng)活化小膠質(zhì)細(xì)胞，使外周苯二氮卓受體大量表達(dá)，進(jìn)而使神經(jīng)類固醇的合成增加，神經(jīng)類固醇通過(guò)調(diào)節(jié)γ氨基丁酸受體發(fā)揮作用。１１Ｃ－ＰＫ１１１９５是目前較為成熟的外周苯二氮卓受體正電子發(fā)射型體層攝影術(shù)顯像劑，Ｃａｇｎｉｎ等應(yīng)用此顯像劑在ＭＨＥ患者中發(fā)現(xiàn)雙側(cè)蒼白球、右側(cè)殼核、右側(cè)背外側(cè)前額葉示蹤劑攝取增高，表明膠質(zhì)細(xì)胞的改變導(dǎo)致了外周苯二氮卓受體表達(dá)增加，這可能是ＨＥ腦功能損害的原因。

二、總結(jié)和展望

總之，神經(jīng)影像技術(shù)在闡述ＨＥ的病理生理機(jī)制方面有重要價(jià)值，利用多模態(tài)功能影像技術(shù)，從微細(xì)結(jié)構(gòu)、功能甚至分子水平全面揭示ＨＥ的病理生理機(jī)制；此外，尋找敏感、特異的影像學(xué)生物學(xué)標(biāo)記用于ＨＥ的早期診斷、早期治療及隨訪療效觀察是今后研究的重點(diǎn)方向之一。

作者：羅松 單位：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院醫(yī)學(xué)

（八）

一、影像學(xué)研究

目前放射性核素掃描、超聲(ultrasonography，USG)、計(jì)算機(jī)斷層掃描(computedtomography，CT)及磁共振成像(magneticresonanceimaging，MＲI)檢查方法可很好地評(píng)價(jià)肝臟照射區(qū)域水腫、肝竇充血及肝臟纖維化等一系列病理特性。放射性核素掃描在影像學(xué)檢查中，最早用于評(píng)價(jià)放射性肝損傷的是同位素掃描。肝臟在受到輻射后發(fā)生的最早期變化是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)損傷，99mTc-Phytate入血后形成的膠體顆粒能大部分被肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)攝取，肝臟輻射損傷后對(duì)其吞噬能力下降，從而造成其在肝臟照射和未照射區(qū)的差異性分布，并通過(guò)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)化斷層顯像(singlephotonemis-sioncomputedtomography，SPECT)檢查出來(lái)。核素顯像簡(jiǎn)便易行，且放射性核素示蹤物具有高度敏感性，但也有空間分辨力不佳的固有缺陷。PET-CT檢查技術(shù)的進(jìn)步彌補(bǔ)了這一缺陷。Iyer等關(guān)于下段食管癌放療后6周放射性肝損傷PET-CT的研究發(fā)現(xiàn)，5例(19%)患者表現(xiàn)為肝臟氟脫氧葡萄糖(fluorode-oxyglucose，F(xiàn)DG)攝取異常，3例(6%)表現(xiàn)為受照射區(qū)的局限性攝取增加或減少，另外還觀察到非照射區(qū)的攝取減低;該研究還發(fā)現(xiàn)PET-CT可能會(huì)更早發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷。Antoch等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，放療后2～4周即可觀察到肝臟的異常低攝取區(qū)，8周后恢復(fù)正常。放射性核素掃描可以較早期發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷的代謝異常，特別是PET-CT既可以檢測(cè)肝臟是否存在放射性損傷，也可以較準(zhǔn)確的定位。CT檢查在肝功能正常的情況下，CT多表現(xiàn)為與照射區(qū)域一致的低密度區(qū)，主要病理基礎(chǔ)是水腫和肝脂肪浸潤(rùn)。國(guó)內(nèi)外有較多的報(bào)道，主要集中于對(duì)動(dòng)態(tài)增強(qiáng)的研究，Chiou等發(fā)現(xiàn)其CT表現(xiàn)可分為3型:Ⅰ型表現(xiàn)為在平掃、動(dòng)脈、門脈期均呈低密度;Ⅱ型平掃及動(dòng)脈期呈低密度，門脈期為等密度;Ⅲ型平掃呈低或等密度，動(dòng)脈期為低或高密度，門脈期則呈持續(xù)強(qiáng)化。Ⅰ型主要發(fā)生于放療后3個(gè)月內(nèi)，后兩型主要見(jiàn)于放療后3個(gè)月之后。Ahmadi等研究發(fā)現(xiàn)，于質(zhì)子束放療后3～4周及3～4個(gè)月時(shí)放射性肝損傷的發(fā)生率分別是67.5%和95.3%，損傷區(qū)域的CT動(dòng)態(tài)增強(qiáng)曲線與周圍正常肝實(shí)質(zhì)有明顯的不同，表現(xiàn)為早期延遲強(qiáng)化的特點(diǎn)，并發(fā)現(xiàn)男性更容易發(fā)生放射性肝損傷。總之，CT可以較早期地發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷，是臨床上常用的一種檢查方法。USG檢查較少應(yīng)用，主要表現(xiàn)為照射區(qū)域的低回聲，在脂肪肝背景下更加明顯。國(guó)外曾有學(xué)者報(bào)道，B超觀察放射性肝損傷，與CT與MＲI檢查進(jìn)行比較，三者一致性較良好。

二、MＲI檢查

常規(guī)影像學(xué)特點(diǎn):較早期研究認(rèn)為，急性期放射性肝損傷在T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)，在T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)，異常信號(hào)區(qū)與照射區(qū)域相一致，主要與照射后肝臟組織水分增多有關(guān);慢性期表現(xiàn)為T1WI稍低信號(hào)，T2WI稍高信號(hào)，這可能與慢性期照射區(qū)纖維組織增多有關(guān)。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外對(duì)放射性肝損傷MＲI表現(xiàn)的報(bào)道逐漸增多，Yankelevitz等研究顯示，MＲI常規(guī)檢查在放療后4周即可以發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷。陳大朝等對(duì)20例放射性肝損傷的患者進(jìn)行MＲ分析，發(fā)現(xiàn)急性期放射性肝損傷在T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)，在T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)，異常信號(hào)區(qū)與照射區(qū)域相一致，Gd-DTPA增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期無(wú)強(qiáng)化，靜脈期強(qiáng)化仍不明顯，延遲期相對(duì)正常肝組織與放射性肝損傷區(qū)域的對(duì)比縮小，損傷區(qū)域周邊可出現(xiàn)帶狀或小片狀強(qiáng)化，前者是因?yàn)閾p傷區(qū)的緩慢強(qiáng)化與肝組織強(qiáng)化的消退，后者是由肝靜脈的損傷后部分肝組織對(duì)比劑回流較慢導(dǎo)致的;慢性期在T1WI表現(xiàn)為稍低信號(hào)，在T2WI表現(xiàn)為稍高信號(hào)，Gd-DTPA增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期仍然無(wú)強(qiáng)化，但門脈期及延遲期表現(xiàn)為明顯強(qiáng)化。

劉英等對(duì)52例原發(fā)性肝癌患者三維適形放射治療后放射性肝損傷進(jìn)行了隨訪觀察，歸納早期及晚期放射性肝損傷的MＲI表現(xiàn)并分析其可能的原因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)放療后3周左右平掃可見(jiàn)放射性損傷區(qū)域局限性T1WI低或等信號(hào)，T2WI等及高信號(hào)，GD-DTPA增強(qiáng)掃描，大部分患者輕度強(qiáng)化，小部分無(wú)強(qiáng)化，增強(qiáng)掃描后早期階段由于肝動(dòng)脈代償功能不完全，因此呈未顯著強(qiáng)化或者信號(hào)僅輕度增高。4～6個(gè)月后MＲI平掃時(shí)在T1WI呈低信號(hào)，T2WI多為高信號(hào)，因?yàn)榉派湫該p傷區(qū)域的水腫、充血，晚期的肝纖維化，肝臟含水量增加。綜上，無(wú)論MＲ平掃的信號(hào)特點(diǎn)還是動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描的增強(qiáng)方式，都與放射性損傷區(qū)域充血、水腫、纖維化、肝動(dòng)靜脈灌注量等病理生理學(xué)改變密不可分，如急性放射性肝損傷后、肝動(dòng)脈血供代償性增加、門靜脈灌注量降低、肝靜脈閉塞，這一系列的肝臟血液動(dòng)力學(xué)變化導(dǎo)致造影劑的淤積及廓清減慢，即延遲期損傷區(qū)域呈高信號(hào)的病理基礎(chǔ)。特異性對(duì)比劑的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究應(yīng)用:目前國(guó)內(nèi)外已有一些關(guān)于肝臟特異性MＲ對(duì)比劑—超順磁性氧化鐵顆粒(super-paramagneticironoxide，SPIO)在診斷急性放射性肝損傷的報(bào)道，并且主要應(yīng)用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。國(guó)內(nèi)外研究均采用半肝照射的方法制作放射性肝損傷模型，多選擇鼠或兔作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。研究表明，T2WISPIO增強(qiáng)掃描在受照射后第3天即可檢出影像學(xué)改變，表現(xiàn)為受照區(qū)與非受照區(qū)信號(hào)強(qiáng)度均較平掃降低，同時(shí)兩者間分界明確，前者信號(hào)強(qiáng)度明顯高于后者，且范圍與照射野相一致。這是因?yàn)楫?dāng)SPIO顆粒進(jìn)入體內(nèi)后，主要由正常肝臟枯否細(xì)胞和脾臟紅髓的巨噬細(xì)所攝取，此外SPIO顆粒具有縮短質(zhì)子的T2弛豫時(shí)間的作用，即組織內(nèi)SPIO含量越多，其在T2WI上的信號(hào)強(qiáng)度越低;由于放射性肝損傷區(qū)枯否細(xì)胞的吞噬功能受到影響，其吞噬SPIO顆粒能力下降，導(dǎo)致?lián)p傷區(qū)與非損傷區(qū)肝組織內(nèi)SPIO顆粒含量差異，繼而產(chǎn)生T2WI上信號(hào)的差異。可見(jiàn)，特異性對(duì)比劑的放射性肝損傷診斷具有較高的敏感性。

Morimoto等對(duì)照射區(qū)肝組織的信號(hào)強(qiáng)度與劑量學(xué)的研究表明，受照射區(qū)肝組織的信號(hào)強(qiáng)度與受照射劑量存在明顯相關(guān)性，這說(shuō)明SPIO的應(yīng)用不但能發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷的存在，而且能有效評(píng)估損傷的程度。蔣震等將18只家兔隨機(jī)分成3組后均給予40Gy單次X線半肝照射，第1組于照射后第1天，第2、3組分別于照射后第2、3天行肝區(qū)行MＲ平掃及SPIO增強(qiáng)掃描，結(jié)果發(fā)現(xiàn)受照區(qū)與非受照區(qū)間SPIO含量的顯著性差異出現(xiàn)于第3天組，第1、2天組差異并不顯著，這說(shuō)明輻射所導(dǎo)致的細(xì)胞損傷是一個(gè)漸進(jìn)過(guò)程，照射后第3天比第1、2天都嚴(yán)重，所以時(shí)間因素也是影響放射性肝損傷SPIO攝取的重要因素。但在實(shí)際臨床應(yīng)用中，SPIO磁共振增強(qiáng)掃描存在著價(jià)格昂貴，無(wú)法與常規(guī)MＲI平掃、增強(qiáng)聯(lián)合應(yīng)用等缺陷。功能磁共振成像:隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，尤其是磁共振硬件、序列的不斷改善，擴(kuò)散加權(quán)成像(diffu-sionweightedimaging，DWI)、磁共振波譜(magneticresonancespectroscopy，MＲS)和灌注成像(perfusionweightedimaging，PWI)等技術(shù)已逐漸應(yīng)用于常規(guī)臨床工作，MＲI在早期發(fā)現(xiàn)和診斷放射性肝損傷中發(fā)揮重要的作用。MＲS能測(cè)定人體組織能量代謝和體內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的含量，獲得定量化學(xué)信息，并將其用數(shù)值和圖譜形式表示。陳憲等對(duì)放射性肝損傷進(jìn)行了31P磁共振波譜(phosphorus-31magneticresonancespectroscopy31PMＲS)分析，結(jié)果認(rèn)為31PMＲS對(duì)放射性肝損傷的肝能量代謝測(cè)定是準(zhǔn)確和有價(jià)值的。Yu等對(duì)30只新西蘭大白兔進(jìn)行隨機(jī)分組，各組進(jìn)行不同劑量的照射，照射后24h行31PMＲS檢查，對(duì)磷酸單酯、磷酸二酯、無(wú)機(jī)磷酸鹽及ATP等當(dāng)量進(jìn)行測(cè)定，并行血液生化和病理學(xué)檢查，通過(guò)對(duì)上述結(jié)果統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果認(rèn)為，ATP(31PMＲS)可以反映急性放射性肝損傷的程度及肝功能情況。因此，31PMＲS是評(píng)價(jià)急性放射性肝損傷的有效方法。DWI適于在活體細(xì)胞水平探測(cè)生物組織的微動(dòng)態(tài)和微結(jié)構(gòu)變化，可進(jìn)行水分子隨機(jī)微觀運(yùn)動(dòng)的定量測(cè)量，能在分子水平早期探測(cè)肝臟疾病的病理變化。PWI可以反映組織不成熟血管，評(píng)價(jià)微血管表面通透性的高低。即使上述兩種成像方法均有望較全面地評(píng)價(jià)放射性肝損傷，但至今仍無(wú)側(cè)重這一個(gè)方面的研究。

總之，上述檢查手段均能在微觀水平反映肝組織的損傷改變，在常規(guī)影像檢查尚未見(jiàn)異常時(shí)，早期探測(cè)肝臟放射性損傷。放射性肝損傷與肝臟腫瘤復(fù)發(fā)的鑒別:國(guó)內(nèi)外已有不少采用MＲI評(píng)價(jià)肝癌放療療效、鑒別復(fù)發(fā)灶與放射性肝損傷的研究。復(fù)發(fā)性肝癌和放射性肝損傷在T1WI和T2WI上信號(hào)表現(xiàn)相似，兩者信噪比(signal-to-noiseratio，SNＲ)對(duì)比差異無(wú)顯著性意義，國(guó)內(nèi)也有學(xué)者得到類似的結(jié)論，所以目前對(duì)兩者鑒別的研究主要集中于動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描方面。Ahmadi等對(duì)32例接受質(zhì)子束放療的原發(fā)性肝癌患者進(jìn)行Gd-DTPA動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描，通過(guò)繪制時(shí)間-信號(hào)曲線測(cè)量并比較肝癌復(fù)發(fā)灶、放射性肝損傷區(qū)域及正常肝實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化達(dá)峰時(shí)間和相對(duì)強(qiáng)化峰值鑒別肝癌復(fù)發(fā)灶與放射性肝損傷，結(jié)果發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷區(qū)域的強(qiáng)化達(dá)峰時(shí)間長(zhǎng)于肝癌復(fù)發(fā)灶，進(jìn)而證明了放射性肝損傷延遲強(qiáng)化的特點(diǎn)。可見(jiàn)，MＲI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描能有效鑒別復(fù)發(fā)灶與放射性肝損傷。國(guó)內(nèi)呂國(guó)士等研究發(fā)現(xiàn)，Gd-DTPA動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描后，由于肝癌由肝動(dòng)脈供血，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)常表現(xiàn)為動(dòng)脈期早期強(qiáng)化，強(qiáng)化持續(xù)時(shí)間短，靜脈期已成低信號(hào);放射性肝損傷動(dòng)脈期強(qiáng)化或不強(qiáng)化，強(qiáng)化時(shí)間長(zhǎng)，靜脈期呈高信號(hào)。其病理基礎(chǔ)可能是:

(1)放射性肝損傷區(qū)域肝細(xì)胞壞死、萎縮，出現(xiàn)肝細(xì)胞索，導(dǎo)致細(xì)胞外間隙的增大，對(duì)比劑存留增多;

(2)由于中央靜脈和小肝靜脈的閉塞，導(dǎo)致門靜脈血流的降低和肝動(dòng)脈血流的代償增加、對(duì)比劑的廓清延遲。此外，放射性肝損傷因時(shí)相不同而呈不同的強(qiáng)化特點(diǎn)，推測(cè)是對(duì)放射性肝損傷動(dòng)態(tài)演變不同階段的反映，認(rèn)為強(qiáng)化方式的改變對(duì)鑒別放射性肝損傷的不同階段、指導(dǎo)臨床有重要意義。

三、展望

目前臨床研究主要集中于肝臟放射性損傷的中晚期效應(yīng)，此時(shí)肝臟損傷程度已嚴(yán)重且大多不可逆轉(zhuǎn)。在更早期發(fā)現(xiàn)并診斷放射性肝臟損傷，以便及時(shí)采取干預(yù)性治療，阻斷病情惡化和演進(jìn)，具有重大意義。綜上，放射性肝損傷的影像學(xué)研究雖取得了一定成果，但仍處于起始階段。如對(duì)于肝實(shí)質(zhì)的放射性損傷缺乏可靠的影像學(xué)指標(biāo)，影像學(xué)能發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷的最短時(shí)間和最小輻射劑量等問(wèn)題尚有待解決，如放射性肝損傷強(qiáng)化方式多樣性的原因、影像學(xué)表現(xiàn)與病理學(xué)改變的聯(lián)系等。因此，放射性肝損傷的研究有著廣闊的前景，隨著影像學(xué)許多新技術(shù)的出現(xiàn)，將可為肝損傷提供更為方便、準(zhǔn)確的新方法。

作者：董天明 安寧豫 單位：中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院放射科

（九）

上頸椎必要的運(yùn)動(dòng)發(fā)生于枕骨與樞椎之間，但為環(huán)椎所調(diào)節(jié)。環(huán)椎的側(cè)曲在枕-樞連接的任何位置上有嚴(yán)格的限制，這是由環(huán)椎側(cè)塊特有的形狀所造成。對(duì)于X線研究說(shuō)來(lái)，旋轉(zhuǎn)是相當(dāng)復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)。正常人頭向左或右旋轉(zhuǎn)25°～45°后做CT掃描，當(dāng)頭向左旋轉(zhuǎn)時(shí)，環(huán)椎右側(cè)下關(guān)節(jié)向樞椎左前方移動(dòng)，環(huán)椎左側(cè)下關(guān)節(jié)向樞椎右后方移動(dòng)，環(huán)椎縱軸與鼻中隔一致左旋，樞椎縱軸左旋角度小于環(huán)椎，致使環(huán)椎在樞椎上形成旋轉(zhuǎn)；當(dāng)頭右旋時(shí)，產(chǎn)生與左旋相反的表現(xiàn)。通過(guò)對(duì)不同年齡階段的正常人環(huán)樞椎旋轉(zhuǎn)角度測(cè)量分析，發(fā)現(xiàn)小于25歲與25～40歲間環(huán)樞椎旋轉(zhuǎn)角度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別；40～50歲及55歲以上年齡組間亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別；40歲前與40歲以后組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。隨著年齡增長(zhǎng)，旋轉(zhuǎn)角度變小，可能與環(huán)樞椎退變、周圍韌帶生物力學(xué)改變等因素有關(guān)。特別是40歲以后，環(huán)樞椎退變與年齡呈粗略的正相關(guān)關(guān)系。通過(guò)功能CT測(cè)量環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度在各個(gè)年齡段的大小證明了這一點(diǎn)。

環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定(AARF)是環(huán)樞關(guān)節(jié)半脫位的一種形式，表現(xiàn)為齒狀突偏移和環(huán)樞間的關(guān)系異常，是臨床上一種不太被人們所重視的病變。通過(guò)對(duì)18例環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定患者，進(jìn)行環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度的CT研究，發(fā)現(xiàn)環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度最小為0°，最大者不超過(guò)8°，95%可信區(qū)間為6.06°±1.68°，與正常人各年齡段間有差異(P＜0.05)或顯著差異(P＜0.01)，并且發(fā)現(xiàn)旋轉(zhuǎn)角度越小，臨床癥狀越重，表現(xiàn)越典型。因此，提出功能位正常人環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度應(yīng)大于8°；小于8°者，結(jié)合臨床體征應(yīng)診斷為環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定或環(huán)樞外側(cè)關(guān)節(jié)動(dòng)度減弱。通過(guò)對(duì)比觀察功能位時(shí)正常組與旋轉(zhuǎn)固定組環(huán)齒前間隙(ADI)改變情況發(fā)現(xiàn)，正常組82例在做功能位CT掃描時(shí)，左旋或右旋環(huán)齒前間隙無(wú)明顯改變，環(huán)椎前弓后緣與齒狀突前緣多呈弧形一致的旋轉(zhuǎn)；而單側(cè)旋轉(zhuǎn)固定組發(fā)現(xiàn)一個(gè)有意義的征象：當(dāng)向患側(cè)旋轉(zhuǎn)時(shí)齒狀突前緣與環(huán)椎前弓后緣間呈一明顯的三角形間隙。因此，此三角形間隙改變應(yīng)視為單側(cè)環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定診斷的一個(gè)有意義的征象。其產(chǎn)生的原因是單側(cè)環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定患者頭向患側(cè)旋轉(zhuǎn)時(shí)，以固定的環(huán)樞外側(cè)關(guān)節(jié)為軸，而不是像正常狀態(tài)下的以齒狀突為軸旋轉(zhuǎn)，造成健側(cè)環(huán)椎側(cè)塊向前移動(dòng)，環(huán)椎前弓與齒狀突間形成三角形間隙。

在顱頸連接區(qū)側(cè)位片上，有時(shí)可見(jiàn)到環(huán)椎后方有弧形線條骨質(zhì)影或條片形骨片影，此可能為斜環(huán)枕韌帶鈣化所形成的弓形孔，椎動(dòng)脈由此孔上行。此孔不形成完整的孔，也可表現(xiàn)不完整，后者勿誤為骨折片。椎板線為沿椎管后壁所畫的一條縱行線，在頸椎X線側(cè)位片上，此線為連接棘突基底的連線，大多數(shù)病例此線為連續(xù)曲線而無(wú)階梯、中斷。階梯如出現(xiàn)，則可能為半脫位和(或)骨折。Wybier等發(fā)現(xiàn)某些正常小兒樞椎棘突的基底可以不遵循椎板線的光滑弧形。在59例8～12歲小兒處于自然位置的頸椎側(cè)位片中進(jìn)行研究。在環(huán)椎后弓的內(nèi)緣(即代表環(huán)椎棘突基底)與第3頸椎棘突基底畫一直線，將樞椎棘突基底在此線后移，少于1mm者作為后移陰性，發(fā)現(xiàn)有20例后移超過(guò)1mm(占33.9%)；如以9mm以下作陰性，則有6例(占10.2%)為陽(yáng)性。所有這些病例，環(huán)椎的棘突皆位于正常位置。如不注意樞椎椎板線后移，則可將之誤為外傷脫位，此種后移考慮為樞椎神。在小兒，正確辨別此種變異與外傷性脫位十分重要。

Karsdal等根據(jù)自己的資料分析認(rèn)為，“V”形齒突前間隙和環(huán)、樞椎棘突間距增寬的原因，多為非外傷性畸形。但是，當(dāng)外傷后出現(xiàn)齒突前間隙“V”形角增大時(shí)，應(yīng)結(jié)合臨床考慮有后韌帶或橫韌帶撕裂的可能，后韌帶在正常情況下是限制頸屈曲活動(dòng)的。采用脂肪抑制T1加權(quán)像SE序列對(duì)無(wú)頸部癥狀的12名志愿者掃描并且進(jìn)行MRI增強(qiáng)掃描，將環(huán)樞關(guān)節(jié)的強(qiáng)化程度進(jìn)行量化分析。增強(qiáng)形式表現(xiàn)為得到4種不同的強(qiáng)化形式：①無(wú)強(qiáng)化；②點(diǎn)狀不連續(xù)強(qiáng)化；③線狀連續(xù)強(qiáng)化；④帶狀強(qiáng)化。因此，無(wú)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的志愿者在齒突周圍也可出現(xiàn)強(qiáng)化，給二者的區(qū)分帶來(lái)一定的難度。

作者：韓梅 林令博 孔祥榮 熊春梅 李建志 劉凱 王道才 林祥濤 肖連祥 單位：山東大學(xué)附屬濟(jì)南市傳染病醫(yī)院影像科.山東省醫(yī)學(xué)影像學(xué)研究所)

 周沐科 郭建 彭超 何俐 單位：四川大學(xué)華西醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

（二）

一些研究提示臨界閃爍頻率（ｃｒｉｔｉｃａｌｆｌｉｃｋｅｒｆｒｅｑｕｅｎｃｙ，ＣＦＦ）在ＭＨＥ診斷中具有較高的價(jià)值，但其鑒別ＭＨＥ和臨床型ＨＥ的敏感度僅為５５％，顯然難以作為一種實(shí)用準(zhǔn)確的定量技術(shù)用于肝性腦病的早期診斷中，且該方法受到年齡及藥物等因素影響。總之，上述方法在ＭＨＥ的診斷中均存在不足，因此開(kāi)發(fā)客觀的、重復(fù)性好且能夠定量測(cè)量的新方法進(jìn)一步提高ＨＥ早期診斷符合率意義重大。神經(jīng)影像技術(shù)能提供多種可定量的參數(shù)，已用于ＨＥ的診斷和其病理生理學(xué)機(jī)制的探索中。單光子發(fā)射體層成像（ｓｉｎｇｌｅｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＳＰＥＣＴ）和正電子發(fā)射體層成像（ｐｏｓｉｔｒｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＰＥＴ）在ＨＥ的病理生理學(xué)機(jī)制的研究中起了重要作用，然而核醫(yī)學(xué)有電離輻射，難以用于縱向觀察；一些放射性示蹤劑制備復(fù)雜，半衰期短，難以進(jìn)入臨床應(yīng)用。值得注意的是，以核醫(yī)學(xué)為代表的分子影像學(xué)技術(shù)可以對(duì)ＨＥ的神經(jīng)炎癥進(jìn)行無(wú)創(chuàng)性活體顯像，有一定的應(yīng)用前景。ＭＲＩ在ＨＥ的研究中有特殊價(jià)值，其無(wú)電離輻射，具有多參數(shù)成像的能力，甚至無(wú)需注射對(duì)比劑即可觀察腦的功能變化，被國(guó)際肝性腦病學(xué)會(huì)推薦作為ＨＥ患者腦改變的隨訪觀察手段。肝硬化患者出現(xiàn)Ｔ１加權(quán)圖像上基底節(jié)區(qū)對(duì)稱性高信號(hào)是臨床上常見(jiàn)的ＭＲＩ表現(xiàn)，已為放射科醫(yī)師所熟悉。

早期利用磁共振波譜研究發(fā)現(xiàn)ＨＥ患者出現(xiàn)谷氨酰胺酶復(fù)合物／肌酸水平升高，而膽堿／肌酸和肌醇／肌酸水平降低，提示輕微腦水腫。近年來(lái)ＨＥ的研究集中于功能磁共振成像（ｆＭＲＩ）的應(yīng)用方面，例如，利用靜息態(tài)ｆＭＲＩ的研究顯示，ＨＥ患者存在靜息態(tài)腦網(wǎng)絡(luò)的選擇性損害，即背側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)、腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)、視覺(jué)網(wǎng)絡(luò)及聽(tīng)覺(jué)網(wǎng)絡(luò)異常，而感覺(jué)運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)和自我參照網(wǎng)絡(luò)未受損；利用全腦功能連接的ｆＭＲＩ研究發(fā)現(xiàn)，ＭＨＥ患者存在廣泛的腦功能連接異常，尤其是基底節(jié)－丘腦－皮層網(wǎng)絡(luò)功能連接的改變?cè)冢停龋诺男纬芍衅鹆岁P(guān)鍵作用。利用動(dòng)脈自旋標(biāo)記ＭＲ灌注成像發(fā)現(xiàn)右側(cè)殼核的血流量閾值選擇在５０．６ｍｌ／（ｍｉｎ•１００ｇ）時(shí)檢測(cè)輕微肝性腦病的敏感度為９３．８％，是鑒別ＭＨＥ的一個(gè)敏感的生物影像指標(biāo)，而經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)后１周全腦血流量的明顯降低提示ＨＥ的發(fā)生。聯(lián)合利用基于空間統(tǒng)計(jì)的擴(kuò)散張量成像和基于體素的形態(tài)學(xué)測(cè)量的研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者腦萎縮和輕微腦水腫共存；這些研究提出了ＨＥ腦改變的新觀點(diǎn)，對(duì)于理解ＨＥ的神經(jīng)病理機(jī)制、早期診斷以及預(yù)防處理有重要指導(dǎo)意義。

本期重點(diǎn)號(hào)刊發(fā)了ＭＲＩ在ＨＥ研究和應(yīng)用方面的系列論文，在一定程度上代表了當(dāng)前ＨＥ神經(jīng)影像學(xué)研究領(lǐng)域的前沿水平。例如，孔祥等采用體素為基礎(chǔ)的擴(kuò)散張量成像研究了肝硬化患者腦白質(zhì)的改變，發(fā)現(xiàn)肝硬化患者存在間質(zhì)性腦水腫，且與疾病進(jìn)展有關(guān)。倪玲等采用ｆＭＲＩ研究了肝硬化患者執(zhí)行ｎ－ｂａｃｋ語(yǔ)義工作記憶任務(wù)的腦區(qū)激活變化，發(fā)現(xiàn)肝硬化患者在執(zhí)行１－ｂａｃｋ任務(wù)時(shí)主要表現(xiàn)為工作記憶部分腦區(qū)激活的增加；執(zhí)行２－ｂａｃｋ任務(wù)時(shí)工作記憶相關(guān)腦區(qū)激活減低，且左側(cè)額中回激活與２－ｂａｃｋ任務(wù)執(zhí)行正確率密切相關(guān)。鄭罡等采用全腦功能連接算法的ｆＭＲＩ研究了臨床型ＨＥ患者全腦功能連接改變，發(fā)現(xiàn)ＨＥ患者有１５條功能連接出現(xiàn)異常，其中１２條功能連接顯著下降，３條顯著升高，其中９條異常連接出現(xiàn)在皮層下區(qū)域與皮層區(qū)域之間，且改變的功能連接與神經(jīng)心理學(xué)測(cè)量存在一定的相關(guān)性。梁雪等對(duì)經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）術(shù)前、術(shù)后腦的默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)改變進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)ＴＩＰＳ術(shù)后早期肝硬化患者腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)功能連接即出現(xiàn)改變，既有功能連接減低也有增強(qiáng)，提示ＴＩＰＳ對(duì)肝硬化患者腦默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)既有功能損傷同時(shí)也出現(xiàn)代償。上述發(fā)現(xiàn)對(duì)深入了解ＨＥ的神經(jīng)病理機(jī)制有一定幫助。此外，一些新興的多模態(tài)技術(shù)手段，例如ＰＥＴ／ＭＲＩ能同時(shí)提供分子水平（例如神經(jīng)炎癥）和腦的結(jié)構(gòu)和功能信息，將為從活體水平全面闡釋ＨＥ的神經(jīng)病理機(jī)制提供強(qiáng)有力的技術(shù)支撐，可能為ＨＥ的治療和預(yù)后提供新的思路。總之，應(yīng)充分認(rèn)識(shí)和重視神經(jīng)影像學(xué)在ＨＥ研究和應(yīng)用中的價(jià)值，發(fā)揮這些先進(jìn)影像學(xué)技術(shù)在ＨＥ診斷和治療中的作用，將對(duì)提高ＨＥ的早期診斷符合率、揭示其病理生理機(jī)制以及改善此類患者治療效果和預(yù)后有重要意義。

作者：張龍江 盧光明單位：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院

（三）

一、討論

1、臨床及病理

PSH是一種少見(jiàn)的肺良性腫瘤，由Liebow和Hubbel等于1956年首次報(bào)道，WHO肺部腫瘤新分類中將其歸為一個(gè)獨(dú)立病種，正式命名為肺硬化性血管瘤。PSH的病因及病理機(jī)制尚不完全清楚，目前被公認(rèn)為是一種良性腫瘤，多發(fā)生于中年女性，多數(shù)患者無(wú)臨床癥狀，往往在無(wú)意中發(fā)現(xiàn)，少數(shù)病例可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、痰血、胸痛等非特異性呼吸系統(tǒng)癥狀。腫瘤生長(zhǎng)緩慢，極少數(shù)病例出現(xiàn)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。本組病例男女比例相近(9∶11)，且多數(shù)為體檢意外發(fā)現(xiàn)，與文獻(xiàn)基本相符。組織病理學(xué)上分為4種按不同比例構(gòu)成的部分:血管瘤樣區(qū)、乳頭區(qū)、實(shí)性區(qū)、硬化區(qū)，腫瘤細(xì)胞為立方上皮和多角形細(xì)胞。

2、影像學(xué)表現(xiàn)及誤診分析

影像學(xué)具有一定特征性，常表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立、境界清楚、密度均勻的實(shí)性結(jié)節(jié)，多發(fā)者少見(jiàn)。最大徑0．4～8．0cm，約70%＜3．0cm，＞5．0cm者易發(fā)生囊變。增強(qiáng)掃描多為均勻或不均勻強(qiáng)化，強(qiáng)化程度及方式取決于腫瘤成分及微血管密度。史景云等的研究結(jié)果認(rèn)為較小病灶以血管瘤型和乳頭型為主，血管密度高，故強(qiáng)化顯著。而隨著病灶增大，實(shí)體型和硬化型結(jié)構(gòu)逐漸增多且分布不均，血管數(shù)目相對(duì)減少，因此強(qiáng)化程度較低或不強(qiáng)化，而整個(gè)病灶則表現(xiàn)為不均勻強(qiáng)化。本組10例表現(xiàn)為單發(fā)類圓形結(jié)節(jié)，邊界光整，增強(qiáng)后明顯強(qiáng)化。X線平片在顯示病灶及其細(xì)節(jié)方面明顯不如CT，本組3例漏診者是由于病灶太小或部位隱匿所致。CT誤診10例則是由于其表現(xiàn)不典型，或?yàn)樾螒B(tài)不規(guī)整或邊界不清，或?yàn)槎喟l(fā)病灶等。PSH特殊征象:盡管出現(xiàn)率較低，但PSH表現(xiàn)出的一些特殊征象，對(duì)本病的診斷及鑒別極有意義。貼邊血管征，即瘤體周圍點(diǎn)狀的強(qiáng)化血管斷面影，與肺動(dòng)脈強(qiáng)化程度相近且與肺門血管相延續(xù)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這是腫瘤膨脹性生長(zhǎng)推壓周圍血管的結(jié)果。空氣新月征，表現(xiàn)為腫瘤周圍新月形或半月形之無(wú)肺紋理的透亮區(qū)域，這可能是由瘤體血管破裂出血與氣管相通或瘤體毛細(xì)血管增生使氣道變形后形成腫瘤與包膜間的游離氣腔。

尾征，表現(xiàn)為腫瘤邊緣尾狀突起，且多位于腫瘤近肺門側(cè)，學(xué)者推測(cè)這可能與腫瘤對(duì)肺門血管的生長(zhǎng)趨向性有關(guān)。肺動(dòng)脈為主征，表現(xiàn)為腫瘤患側(cè)近肺門端的肺動(dòng)脈管徑明顯大于健側(cè)相同位置的肺動(dòng)脈，這可能是由于富血供的PSH在生長(zhǎng)過(guò)程中需要更多肺動(dòng)脈供血。本組病例中貼邊血管征4例，尾征2例，空氣新月征及肺動(dòng)脈為主征各1例，在術(shù)前診斷中幫助頗大，但這些征象只有通過(guò)CT才能很好地顯示。PSH非特異性征象:胸膜凹陷征，表現(xiàn)為病灶邊緣以小三角形或喇叭狀影止于胸膜的線狀影，該征的出現(xiàn)提示肺內(nèi)病變?yōu)閻盒缘目赡埽嘤辛夹阅[瘤及炎性病變出現(xiàn)胸膜凹陷征的報(bào)道，目前胸膜凹陷征作為鑒別診斷的價(jià)值尚待進(jìn)一步研究。血管集束征，指一支或幾支血管到達(dá)瘤體內(nèi)或在瘤體邊緣截?cái)嗷虼┻^(guò)瘤體，主要見(jiàn)于肺癌，與腫瘤組織的浸潤(rùn)生長(zhǎng)有關(guān)。鈣化，根據(jù)其形態(tài)及分布不同而意義有所區(qū)別，如錯(cuò)構(gòu)瘤多呈爆米花樣鈣化、中心分布多系結(jié)核性鈣化等，PSH的鈣化多呈點(diǎn)狀且發(fā)生率低。多發(fā)結(jié)節(jié)病灶，文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生率很低，僅4%左右，即使組織病理學(xué)也無(wú)法判別其發(fā)生是多中心起源亦或是轉(zhuǎn)移所致。本組4例病例中出現(xiàn)胸膜牽拉2例，血管集束征2例，術(shù)前均誤診為小肺癌;瘤體內(nèi)點(diǎn)狀鈣化4例，其中2例術(shù)前診斷為錯(cuò)構(gòu)瘤;多發(fā)病灶2例，術(shù)前均誤診為轉(zhuǎn)移瘤。

3、鑒別診斷

盡管PSH影像表現(xiàn)較具特征性，但仍需與如下疾病進(jìn)行鑒別:(1)肺癌，一般表現(xiàn)為惡性腫瘤的征象，如毛刺、分葉、胸膜凹陷征、血管集束征等，且常伴有淋巴結(jié)或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。(2)錯(cuò)構(gòu)瘤，影像學(xué)上與PSH鑒別存在一定難度，兩者表現(xiàn)為良性腫瘤，除非可觀察到錯(cuò)構(gòu)瘤特征性的爆米花樣鈣化和/或脂肪成分。(3)轉(zhuǎn)移瘤，常為多發(fā)，與多發(fā)的PSH難以鑒別，需密切結(jié)合原發(fā)腫瘤病史。(4)巨淋巴結(jié)增生，發(fā)生于肺門附近的PSH需與之鑒別，本病亦表現(xiàn)為增強(qiáng)后顯著強(qiáng)化及鈣化，但多為中央?yún)^(qū)分支狀鈣化。(5)曲菌球病，表現(xiàn)為薄壁空洞內(nèi)的孤立性球性病灶伴空氣半月征，但往往隨體位變動(dòng)，增強(qiáng)掃描無(wú)強(qiáng)化，且多發(fā)生于免疫抑制患者。(6)炎性假瘤，形態(tài)及邊界不如PSH光整，強(qiáng)化程度偏低，且常有急、慢性肺部感染史。本組術(shù)前CT誤診病例中，4例因出現(xiàn)惡性腫瘤征象誤診為肺癌;2例多發(fā)結(jié)節(jié)者誤診為轉(zhuǎn)移瘤;1例形態(tài)不規(guī)則者誤診為慢性感染;1例肺門旁結(jié)節(jié)誤診為巨淋巴結(jié)增生。

二、結(jié)語(yǔ)

總之，PSH相對(duì)少見(jiàn)，影像學(xué)上多表現(xiàn)為肺內(nèi)孤立、邊界清、密度均勻、明顯強(qiáng)化的結(jié)節(jié)，結(jié)合一些特征性征象(如貼邊血管征、尾征等)可于術(shù)前正確診斷。但少數(shù)表現(xiàn)不典型者易造成誤診，臨床工作中需仔細(xì)觀察病灶周圍征象尤其增強(qiáng)及多平面重組有助于提高診斷正確性，鑒別困難者仍需借助病理學(xué)檢查。

作者：胡粟 張妤 諸偉 黃瑾瑜 葉愛(ài)華 胡春洪 單位：蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院影像中心

（四）

一、病理學(xué)特征

本組1例行開(kāi)胸肺組織活檢，6例行纖維支氣管鏡肺活檢，7例行胸腔鏡下肺活檢。開(kāi)胸肺活檢見(jiàn)右肺呈廣泛囊腔樣改變;胸腔鏡下見(jiàn)臟層胸膜表面大小不等水皰樣物;病理切片可見(jiàn)肺泡間隔稍增寬，其間較多淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生，支氣管壁灶性平滑肌增生。病理免疫組化酶標(biāo):SMA部分(+)，HMB45(+)。

二、誤診情況

9例患者首次就診時(shí)被誤診為其他疾病，誤診率達(dá)50%。多被誤診為慢性阻塞性肺疾病、肺大皰、間質(zhì)性肺纖維化、哮喘、肺部感染、肺含鐵血黃素沉著癥。誤診時(shí)間半個(gè)月至30年不等。

三、治療

主要給予對(duì)癥支持治療，部分應(yīng)用抗雌激素治療，效果難以肯定。有1例最初確診后給予三苯氧胺20mgbid，因心動(dòng)過(guò)速不能耐受而停藥，共服用1個(gè)月;有1例服用安宮黃體酮10mgqd，但隨訪臨床癥狀、肺功能、血?dú)狻ＲCT顯示病情加重。

四、討論

PLAM是一種罕見(jiàn)的進(jìn)行性肺囊泡形成的肺間質(zhì)疾病，主要病理改變?yōu)榉伍g質(zhì)支氣管、血管和淋巴管周圍未成熟的平滑肌異常增生。本病絕大部分發(fā)生于育齡期婦女，妊娠和口服避孕藥可加重病情。有報(bào)道顯示某些PLAM患者的平滑肌組織中雌激素受體表達(dá)異常增高，故認(rèn)為該病可能與雌激素有關(guān)。明確診斷后應(yīng)終止妊娠，停用含雌激素的藥物，并積極治療并發(fā)癥，如低氧血癥、咯血、氣胸、乳糜胸等。PLAM起病隱匿，呼吸道癥狀不具有特征性。由于肺功能受到影響，在臨床出現(xiàn)癥狀前可能已經(jīng)有活動(dòng)耐力差等表現(xiàn)，隨著疾病發(fā)展，出現(xiàn)活動(dòng)后氣促并進(jìn)行性加重。常見(jiàn)的肺部并發(fā)癥為乳糜胸和自發(fā)性氣胸，這可能與小氣道平滑肌細(xì)胞增生阻塞遠(yuǎn)端氣道及淋巴管破裂有關(guān)。其他癥狀還包括咳嗽、咯血、胸痛及胸腹腔積液等。文獻(xiàn)報(bào)道約50%的患者以自發(fā)性氣胸為首發(fā)癥狀，整個(gè)病程中約80%的患者可出現(xiàn)自發(fā)性氣胸。肺功能改變大多為阻塞性通氣功能障礙及彌散障礙造成的低氧血癥，少數(shù)可表現(xiàn)為限制性或混合性通氣功能障礙，主要由于平滑肌在支氣管、血管、淋巴管周圍的異常增生造成氣道阻塞，肺間質(zhì)平滑肌增生造成彌散功能障礙和通氣血流比例失調(diào)，出現(xiàn)低氧血癥。

PLAM的影像學(xué)早期常無(wú)明顯異常，或呈磨玻璃樣改變。隨病情進(jìn)展出現(xiàn)氣胸和胸腔積液外，可見(jiàn)肺內(nèi)彌漫性小結(jié)節(jié)影、點(diǎn)網(wǎng)影，多均勻分布，呈非特異性間質(zhì)性改變。肺野內(nèi)逐漸出現(xiàn)模糊不清的少量囊狀透光影，大量彌漫肺囊腔形成時(shí)肺容積明顯增大。囊腔類圓形，直徑為2～20mm不等，多數(shù)為10mm左右，囊壁薄，厚度＜2mm，囊壁完整，囊周無(wú)結(jié)節(jié)，囊內(nèi)無(wú)積液，囊狀影之間肺野正常。早期囊腫較小，隨病情發(fā)展囊腫增大，數(shù)量增多。該類形態(tài)的囊腔發(fā)生率幾乎為100%，是診斷PLAM的重要依據(jù)，因此胸部HＲCT對(duì)PLAM的診斷具有重要價(jià)值。本組病例全部有該類囊腔的影像學(xué)表現(xiàn)，支持該病的臨床診斷。幾乎所有PLAM都存在肺間質(zhì)改變，表現(xiàn)為肺間質(zhì)小葉間隔較均勻的增厚，無(wú)明顯纖維化，以HＲCT顯示較佳。如肺內(nèi)出現(xiàn)斑片影則提示感染或出血。部分PLAM患者CT檢查可見(jiàn)肺門及縱隔淋巴結(jié)腫大。HＲCT檢查通過(guò)對(duì)肺內(nèi)囊腔病灶大小、數(shù)量的顯示可判斷病情的進(jìn)展及嚴(yán)重程度，對(duì)治療效果、預(yù)后判斷有重要意義。PLAM的非特異性間質(zhì)性影像學(xué)表現(xiàn)應(yīng)注意與其他有相似表現(xiàn)的疾病進(jìn)行鑒別，如特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化、神經(jīng)纖維瘤病、支氣管擴(kuò)張、肺組織細(xì)胞增生癥X、小葉中央型肺氣腫等，尤其是一種全身性疾病———結(jié)節(jié)性硬化癥，侵犯肺時(shí)與PLAM在影像上、病理上有相同之處。有學(xué)者認(rèn)為L(zhǎng)AM是結(jié)節(jié)性硬化癥的一種頓挫型;亦有學(xué)者認(rèn)為系兩種不同的疾病，從影像學(xué)上尚難區(qū)別。PLAM的確診依靠病史、胸部HＲCT和組織病理學(xué)檢查。

歐洲呼吸協(xié)會(huì)(EＲS)擬定的LAM診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:

(1)確診LAM病:具有特征性或符合性胸部HＲCT表現(xiàn)，肺活組織檢查符合LAM病的病理診斷標(biāo)準(zhǔn);具有特征性胸部HＲCT表現(xiàn)，同時(shí)具有以下任何1項(xiàng):腎血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜積液、淋巴管平滑肌瘤或淋巴結(jié)受累及結(jié)節(jié)性硬化癥(TSC);

(2)擬診LAM病:具有特征性胸部HＲCT表現(xiàn)并符合LAM病的臨床病史，或具有符合性胸部HＲCT表現(xiàn)，同時(shí)具有以下任何1項(xiàng):腎血管肌脂瘤、胸腔或腹腔乳糜積液;

(3)疑診LAM病:僅具有特征性或符合性胸部HＲCT表現(xiàn)，但缺乏其他證據(jù)。

病理學(xué)檢查可通過(guò)開(kāi)胸肺活檢、胸腔鏡肺活檢或經(jīng)支氣管鏡肺活檢取得肺組織標(biāo)本。該病病理改變分二種類型:以囊狀改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)和以未成熟平滑肌細(xì)胞明顯增生為主要表現(xiàn)。囊狀改變型的預(yù)后比平滑肌增生型的更差。組織學(xué)表現(xiàn)為腫瘤細(xì)胞(LAM細(xì)胞)呈小簇狀或小巢狀分布于囊腫的邊緣，并沿著血管、淋巴管和細(xì)支氣管分布。LAM細(xì)胞在遠(yuǎn)端氣道和血管壁中增生，可導(dǎo)致氣道阻塞、空氣滯留、肺大皰形成、氣胸以及含鐵血黃素沉積。增生期的LAM細(xì)胞從形態(tài)學(xué)上可以分為兩種:一種為小的梭形細(xì)胞或卵圓形細(xì)胞，表達(dá)基質(zhì)金屬酶(MMPs)，多位于結(jié)節(jié)的中央;另一種為體積較大、胞質(zhì)較豐富的上皮樣細(xì)胞，多位于結(jié)節(jié)的周邊。肺部血管、淋巴管和細(xì)支氣管壁LAM細(xì)胞異常增生引起的管腔狹窄或阻塞導(dǎo)致患者出現(xiàn)漸進(jìn)性的呼吸困難、咳血及乳糜胸等。PLAM免疫組化特征為SMA、desmin和HMB45均陽(yáng)性。HMB45陽(yáng)性在本病發(fā)生、發(fā)展中的作用尚不清楚，但眾多學(xué)者研究認(rèn)為HMB45陽(yáng)性為該病特征性表現(xiàn)，具有診斷意義。Flavin等新近研究發(fā)現(xiàn)PLAM和腎的血管平滑肌脂肪瘤中，LAM細(xì)胞β-catenin較HMB45的特異性更高，表明β-catenin是一種極好的LAM細(xì)胞免疫標(biāo)記物，可與HMB45聯(lián)合檢測(cè)作為L(zhǎng)AM診斷的指標(biāo)。目前對(duì)PLAM的治療措施主要是抗雌激素治療，如用外源性孕激素安宮黃體酮或雌激素競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑三苯氧胺等，也可行卵巢切除術(shù)或卵巢部位放射治療等，但療效均不肯定。對(duì)于病情嚴(yán)重的PLAM患者，肺移植可能是最后、最有效的治療辦法。但一些經(jīng)過(guò)肺移植的PLAM病例在移植的肺臟中可再次出現(xiàn)PLAM改變，考慮與PLAM細(xì)胞的轉(zhuǎn)移有關(guān)。PLAM的預(yù)后不容樂(lè)觀，生存期10～20年，多死于呼吸衰竭、肺部感染。雖然孕激素不能明顯改善癥狀及肺功能，但能減慢病程進(jìn)展速度，但遠(yuǎn)期療效尚不肯定。雷帕霉素給此病的治療帶來(lái)了新的希望。

2008年美國(guó)胸科年會(huì)上報(bào)告了雷帕霉素治療PLAM10例的結(jié)果，在1年的觀察中，有8例肺功能改善，平均第1秒用力呼氣容積(FEV1)改善168mL，平均FVC改善435mL，殘氣量平均減少425mL。CT掃描顯示肺部囊性病變較治療前改善21%。綜上所述，PLAM是一種罕見(jiàn)的病因未明的彌漫性間質(zhì)性肺疾病，好發(fā)于育齡期女性，常見(jiàn)臨床表現(xiàn)為活動(dòng)后呼吸困難、咳嗽、咯血、胸痛等，尤其可出現(xiàn)反復(fù)自發(fā)性氣胸和乳糜胸。診斷主要依靠HＲCT及病理活檢。目前缺乏有效的治療措施。臨床醫(yī)師應(yīng)提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，盡早診治，減少誤診及漏診。應(yīng)積極探索本病的發(fā)病機(jī)制，以尋找有效的治療措施改善患者預(yù)后。

作者：曹曉云 邵長(zhǎng)周 何禮賢 白春學(xué) 單位：復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院呼吸科

（五）

一、普通影像學(xué)研究現(xiàn)狀

1、普通X線平片與X線脊髓造影

椎管伸屈動(dòng)態(tài)造影是蛛網(wǎng)膜下腔注入造影劑后，在脊柱側(cè)臥中立位、屈曲位、伸展位三種體位下拍攝X光片，觀察硬膜囊矢狀面影像的動(dòng)態(tài)變化。因肥厚的黃韌帶在脊柱過(guò)伸、過(guò)屈時(shí)分別處于增厚皺縮和拉長(zhǎng)變薄狀態(tài)，通過(guò)觀察比較不同狀態(tài)下硬膜囊形態(tài)變化及造影劑通過(guò)性來(lái)間接評(píng)價(jià)黃韌帶肥厚及椎管狹窄的嚴(yán)重程度，當(dāng)硬膜囊下腔隨體位（中立、屈曲、伸展）變化呈現(xiàn)阻斷-流通-再阻斷的動(dòng)態(tài)影像學(xué)表現(xiàn)，是黃韌帶肥厚等所致非骨性椎管狹窄的特征性改變，對(duì)鑒別如黃韌帶肥厚造成的繼發(fā)性腰椎管狹窄與骨性椎管狹窄具有獨(dú)特的價(jià)值。而且椎管伸屈動(dòng)態(tài)造影可以反映出其它靜態(tài)影像條件下難以發(fā)現(xiàn)的病理變化，如動(dòng)態(tài)造影可以發(fā)現(xiàn)黃韌帶與硬膜囊是否粘連，可以為外科手術(shù)計(jì)劃椎板減壓切除骨化的黃韌帶提供依據(jù)，避免術(shù)后腦脊液、神經(jīng)麻痹等并發(fā)癥。

2、計(jì)算機(jī)斷層掃描及脊髓造影術(shù)

由于計(jì)算機(jī)斷層掃描（（computedtomography））的空間分辨率及密度分辨率較X線明顯提高，不僅可以顯示骨性椎管橫斷面形狀，直接測(cè)量其矢徑、橫徑及面積，還可以直接看到軟組織密度的椎間盤、硬膜囊、黃韌帶，并可測(cè)量其厚度，而且CT對(duì)黃韌帶鈣化及骨化非常敏感，可以準(zhǔn)確顯示韌帶骨化的類型和大小，指導(dǎo)外科醫(yī)生決定椎板減壓范圍。CT上正常腰段黃韌帶厚為2~4mm，若＞4~5mm，則診斷為黃韌帶肥厚；但L2~L5黃韌帶厚度不同，L4~L5黃韌帶最厚。有報(bào)道退變性腰椎管狹窄疾病中黃韌帶厚度最厚可以達(dá)到10mm。用這個(gè)標(biāo)準(zhǔn)來(lái)衡量黃韌帶是否肥厚，絕大多數(shù)與臨床癥狀是相符的，但有時(shí)由于人體骨性椎管的個(gè)體差異，部分黃韌帶雖然明顯增厚，但椎管有效空間較大，可無(wú)臨床癥狀；相反部分黃韌帶雖然增厚不明顯，由于椎管有效空間較小，可早期出現(xiàn)神經(jīng)根壓迫癥狀，于是有人提出采用黃韌帶厚度與椎管斜徑的比值來(lái)反映黃韌帶增厚占椎管容積的比例，衡量椎管的有效空間，體現(xiàn)黃韌帶肥厚對(duì)硬膜囊的壓迫態(tài)勢(shì)，可以提高黃韌帶肥厚致椎管狹窄的程度與臨床診斷的符合率。計(jì)算機(jī)斷層掃描脊髓造影術(shù)（computedtomographymyel-ography，CTM）是椎管內(nèi)注入造影劑后，進(jìn)行CT掃描來(lái)觀察硬膜囊形態(tài)，測(cè)量硬膜囊面積來(lái)評(píng)價(jià)椎管內(nèi)黃韌帶等結(jié)構(gòu)對(duì)椎管容積的影響，在造影劑襯托下，硬膜囊與黃韌帶分界清晰，測(cè)量黃韌帶厚度更準(zhǔn)確。CTM綜合了CT掃描與脊髓造影的優(yōu)點(diǎn)，可使診斷準(zhǔn)確率提高5%~10%，尤其在CT掃描模棱兩可，或脊髓造影難以確診時(shí)，CTM非常有助于診斷。雖然CTM與動(dòng)態(tài)脊髓造影，在椎管狹窄的診斷上優(yōu)于X線平片與CT，可以提供動(dòng)態(tài)的、容積的顯像，有利于辨認(rèn)狹窄部位椎管縱向結(jié)構(gòu)，并準(zhǔn)確測(cè)量硬膜囊前后徑，但當(dāng)嚴(yán)重椎管狹窄時(shí)CTM測(cè)量的椎管橫截面積及黃韌帶前內(nèi)側(cè)邊界不如MRI準(zhǔn)確，且因其為侵入性檢查需做腰穿及放射線照射，因此逐漸被MRI代替，只有當(dāng)MRI掃描有禁忌癥，或因金屬植入物不適宜CT掃描時(shí)使用。

二、多層螺旋CT三維重建

現(xiàn)有影像學(xué)檢查方法中，多層螺旋CT三維重建（mul-tislicespiralcomputedtomographythreedime，MSCT3D）具有不可替代的優(yōu)勢(shì)，可以一次性對(duì)興趣區(qū)進(jìn)行連續(xù)掃描，收集到掃描范圍內(nèi)的全部容積數(shù)據(jù)，可在連續(xù)層面上清晰顯示黃韌帶肥厚骨化程度，并可顯示不同程度的椎管狹窄，然后利用容積重建椎管三維模型，在任意位置上切割，可以任意角度、多方位觀察觀察不同階段黃韌帶形態(tài)、大小、面積或體積及與椎板、硬膜囊的關(guān)系等。近年有學(xué)者利用3DCT對(duì)椎管內(nèi)后縱韌帶骨化的類型及術(shù)前術(shù)后骨化生長(zhǎng)速度、容積變化等進(jìn)行了研究，還有學(xué)者提出椎管容積的測(cè)量及評(píng)估能進(jìn)一步體現(xiàn)椎管的真實(shí)變化，減少人為操作誤差及椎管形態(tài)不規(guī)則、脊柱體位、運(yùn)動(dòng)方式等對(duì)椎管容積的顯著性影響，可以彌補(bǔ)單純測(cè)量椎管內(nèi)徑線、面積的局限性，同時(shí)對(duì)手術(shù)的減壓程度及范圍的判斷具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

三、磁共振成像

MRI由于其非侵入性、軟組織分辨力高，可以多角度成像，成為現(xiàn)今黃韌帶肥厚、椎管狹窄最常用的檢查手段。MRI上低信號(hào)的黃韌帶與其前方的脂肪及腦脊液在T1、T2上形成良好對(duì)比，能夠清晰顯示黃韌帶的大小、形態(tài)。當(dāng)黃韌帶增生肥厚時(shí)，可清楚顯示肥厚的程度、形態(tài)及相應(yīng)硬膜囊、馬尾受壓變形情況，同樣也可測(cè)量黃韌帶厚度。軸位上增生肥厚的黃韌帶呈“V”形影增厚，在硬膜囊側(cè)后方形成明顯局限性壓跡，使椎管前后徑、左右徑變小，嚴(yán)重時(shí)硬膜囊呈狹小三角狀，矢狀位旁正中層面黃韌帶呈局限、連續(xù)或多節(jié)段跳躍式低信號(hào)。臨床常用MR矢狀面對(duì)黃韌帶肥厚骨化等造成的整體椎管形態(tài)的改變進(jìn)行術(shù)前評(píng)估，并制定手術(shù)方案。Tadanori等使用NIH（國(guó)立衛(wèi)生研究院）圖像軟件測(cè)量關(guān)節(jié)突水平MR的T1軸位加權(quán)像上L2~S1各水平黃韌帶的厚度和年齡的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)隨年齡增加，L3~L4、L4~L5水平黃韌帶厚度增加更常見(jiàn)，且增厚量大于L2~L3、L5~S1水平；若多水平黃韌帶肥厚，L2~3水平黃韌帶常大于3mm，并以L2~L3水平黃韌帶厚度大于3mm作為椎管多段狹窄的提示。但由于黃韌帶的低信號(hào)與其附著處椎板的低信號(hào)在MRI的任何序列上均不能區(qū)分，因此MR對(duì)黃韌帶肥厚的評(píng)估并不完全準(zhǔn)確；另外，因MR對(duì)鈣化和骨化不敏感，不能區(qū)分黃韌帶有無(wú)骨化。因此臨床醫(yī)生更習(xí)慣用核磁聯(lián)合矢狀位CT影像重建來(lái)建立一個(gè)準(zhǔn)確的診斷和術(shù)前計(jì)劃去指導(dǎo)手術(shù)減壓操作范圍。

四、計(jì)算機(jī)輔助三維重建軟件技術(shù)

隨著計(jì)算機(jī)軟件技術(shù)的發(fā)展，計(jì)算機(jī)輔助三維重建軟件技術(shù)正廣泛應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，它可以借助CT或MRI連續(xù)二維薄層圖像取值的基礎(chǔ)上進(jìn)行三維重建，并可從任意角度、方向上觀察三維立體解剖結(jié)構(gòu)，為臨床提供立體直觀的解剖學(xué)診斷依據(jù)，極大地促進(jìn)了臨床診療技術(shù)的發(fā)展，特別在骨關(guān)節(jié)、脊柱領(lǐng)域的應(yīng)用已經(jīng)非常多，尤其對(duì)脊柱頸段、腰段主要結(jié)構(gòu)及其毗鄰關(guān)系進(jìn)行的三維可視化研究。有學(xué)者用計(jì)算機(jī)軟件重建骨性椎管容積來(lái)反應(yīng)椎管體積變化，還有學(xué)者利用CT、MRI圖像將椎管內(nèi)韌帶利用計(jì)算機(jī)軟件在計(jì)算機(jī)中重建出來(lái)觀察其體積變化，來(lái)評(píng)價(jià)骨化的韌帶對(duì)椎管體積的影響。鑒于以上研究，黃韌帶也屬于椎管內(nèi)韌帶的一部分，當(dāng)其肥厚骨化時(shí)是否也可以用體積增長(zhǎng)速度來(lái)形容其對(duì)椎管容積的影響。但是由于黃韌帶CT閾值低，在計(jì)算機(jī)后重建軟件中采用閾值法提取困難，所以尚未見(jiàn)詳細(xì)報(bào)道研究黃韌帶肥厚骨化導(dǎo)致椎管體積變化的三維可視化研究。

五、展望

綜上所述，普通X線平片由于密度分辨率及結(jié)構(gòu)重疊，對(duì)黃韌帶有無(wú)肥厚及程度無(wú)法評(píng)價(jià)；脊髓造影對(duì)鑒別如黃韌帶肥厚造成的繼發(fā)性腰椎管狹窄與骨性椎管狹窄具有獨(dú)特的價(jià)值，但因其為侵入性檢查，逐漸被CT和MRI取代。因此目前評(píng)價(jià)黃韌帶的手段主要還是CT和MRI。隨著計(jì)算機(jī)輔助三維重建軟件技術(shù)的發(fā)展，對(duì)黃韌帶的三維可視化研究又將是一種新的嘗試。

作者：孫瑞芬 于靜紅 李志軍 單位：內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)

（六）

一、影像學(xué)表現(xiàn)

1、Ｘ線平片

若腫瘤小，一般無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，有時(shí)可見(jiàn)肝內(nèi)異常鈣化，血管瘤的典型鈣化呈放射狀；腫瘤較大且靠近膈面時(shí)可引起橫膈抬高，鄰近胃腸道可引起推移改變。

2、超聲

簡(jiǎn)單易行而無(wú)創(chuàng)傷，屬首選影像學(xué)方法。Ｂ超可檢出直徑＞２ｃｍ的ＨＣＨ。腫瘤邊界多清楚，典型者可在腫瘤周邊見(jiàn)２～４ｍｍ厚的環(huán)狀高回聲帶，呈“花瓣?duì)?rdquo;圍繞，與周圍肝組織和腫瘤之間均無(wú)間斷現(xiàn)象，為“浮雕狀改變”，具有較高特異性。有時(shí)可見(jiàn)ＨＣＨ邊緣有小管進(jìn)入，呈現(xiàn)“邊緣裂開(kāi)征”等改變。ＨＣＨ的回聲主要有４種：（１）高回聲型：最多見(jiàn)，約占５０％～６０％，多見(jiàn)于＜５ｃｍ的ＨＣＨ，內(nèi)部回聲均勻致密，呈篩孔狀。（２）低回聲型：較少見(jiàn)，約占１０％～２０％，多見(jiàn)于３～７ｃｍ的ＨＣＨ，內(nèi)部以低回聲為主。（３）混合回聲型：約占２０％，為前二者之混合，主要見(jiàn)于７～１５ｃｍ的ＨＣＨ，內(nèi)呈現(xiàn)粗網(wǎng)格狀或蜂窩狀結(jié)構(gòu)，分布不均，強(qiáng)弱不等。（４）無(wú)回聲型：極少見(jiàn)，約占１％～２％，瘤體內(nèi)無(wú)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等表現(xiàn)，但透聲較肝囊腫略差。盡管ＨＣＨ血流豐富，但由于瘤體內(nèi)血流速度較低，彩色多普勒常不易測(cè)及其血流信號(hào)，如有血流信號(hào)，則多在邊緣部顯示。彩色多普勒能量圖可顯示“絨球狀”、“環(huán)繞征”或“彌漫型”。

3、ＣＴ

（1）ＣＴ檢查技術(shù)。ＣＴ診斷血管瘤的敏感性和準(zhǔn)確性與檢查技術(shù)密切相關(guān)，國(guó)內(nèi)李果珍教授提出的“二快一慢”是非常重要的技術(shù)要點(diǎn)，即快速注射足量造影劑，快速掃描和延遲掃描，表明“兩快一慢”的ＣＴ增強(qiáng)掃描技術(shù)是診斷ＨＣＨ的必要檢查手段。采用團(tuán)注法最為理想，造影劑量應(yīng)足夠，至少１００ｍｌ。部分小的血管瘤早期強(qiáng)化不明顯，延遲掃描是否呈等密度充填為診斷的重點(diǎn)。而延遲掃描應(yīng)于相應(yīng)層面采用薄層掃描、屏氣動(dòng)態(tài)連續(xù)掃描為最佳方法。在分析圖像時(shí)要嚴(yán)格核對(duì)病灶層面。因此，嚴(yán)格和標(biāo)準(zhǔn)的ＣＴ檢查是正確診斷的關(guān)鍵。

（2）ＣＴ平掃表現(xiàn)。為單發(fā)或多發(fā)的圓形或卵圓形低密度灶，絕大多數(shù)境界清楚，密度均勻，脂肪肝內(nèi)血管瘤密度較高。瘤內(nèi)機(jī)化較多時(shí)呈星狀或裂隙狀低密度，有時(shí)瘤內(nèi)可顯示不定型鈣化。瘤體直徑＞５ｃｍ時(shí)，肝葉有明顯變形，表現(xiàn)為膨脹性局限性突出，邊緣光滑整齊。

（3）ＣＴ增強(qiáng)表現(xiàn)。按Ｆｒｅｅｎｙ提出的３條標(biāo)準(zhǔn)為：（１）早期病灶邊緣呈高密度強(qiáng)化；（２）增強(qiáng)區(qū)域進(jìn)行性向心性擴(kuò)展；（３）延遲掃描病灶呈等密度充填。Ａｓｈｉｄａ增加２條為：平掃呈低密度；病灶增強(qiáng)的密度逐步減退，等密度充填的時(shí)間＞３ｍｉｎ。如符合其中３條可考慮血管瘤的診斷。ＨＣＨ的ＣＴ增強(qiáng)特征表現(xiàn)為：早期病灶邊緣呈高密度強(qiáng)化與同層之腹主動(dòng)脈一致；增強(qiáng)區(qū)域呈進(jìn)行性向心性擴(kuò)展；延遲（＞５ｍｉｎ）掃描病灶呈等密度充填，再延遲１ｈ后病灶又恢復(fù)到平掃時(shí)之低密度，這就是ＨＣＨ特有的對(duì)比劑“快進(jìn)慢出”表現(xiàn)。而肝癌的ＣＴ增強(qiáng)表現(xiàn)為“快進(jìn)快出”的特有ＣＴ征象，即早期（動(dòng)脈期）整個(gè)病灶達(dá)到均勻或不均勻之高密度，隨后迅速下降與密度上升的肝實(shí)質(zhì)密度接近，２～３ｍｉｎ肝實(shí)質(zhì)ＣＴ值開(kāi)始下降與繼續(xù)下降的病灶密度接近，從而出現(xiàn)兩次等密度交叉征，然后對(duì)比劑迅速排出，恢復(fù)到平掃時(shí)的低密度影。肝轉(zhuǎn)移瘤多見(jiàn)中老年人，常有原發(fā)病史，增強(qiáng)早期邊緣或整個(gè)病灶出現(xiàn)明顯強(qiáng)化，門靜脈期對(duì)比劑基本排出，可有“牛眼”征，延遲掃描病灶呈低密度，很少出現(xiàn)等密度充填，可鑒別ＨＣＨ。

4、ＭＲＩＭＲＩ對(duì)ＨＣＨ具有特殊診斷意義，一般不遺漏較小病灶。腫瘤表現(xiàn)為圓形、卵圓形或分葉狀，邊界清楚銳利，Ｔ１加權(quán)像表現(xiàn)為均勻性低信號(hào)，大部為低信號(hào)內(nèi)有更低信號(hào)或?yàn)榛祀s性低信號(hào)。在多回波Ｔ２加權(quán)像上，隨著ＴＥ延長(zhǎng)，腫瘤信號(hào)強(qiáng)度遞增，甚至達(dá)到超過(guò)膽囊和腦脊液信號(hào)，在重度Ｔ２加權(quán)像上病變甚白、甚亮，即Ｔ２ＷＩ表現(xiàn)為特征性的“燈泡征”樣高信號(hào)，如靜脈注射釓螯合物（Ｇａｄｏｌｉｎｉｕｍｃｈａｌａｔｅ）增強(qiáng)掃描可查及直徑＜１．５ｃｍ的血管瘤，并能提高其診斷正確率。Ｔ２時(shí)間的延長(zhǎng)是成人肝血管瘤的特征，對(duì)兒童則提示血管瘤內(nèi)無(wú)血栓形成。Ｔ１弱信號(hào)，Ｔ２高強(qiáng)度信號(hào)，是鑒別肝癌的重要指征。

5、動(dòng)脈造影

動(dòng)脈造影是ＨＣＨ最可靠診斷方法之一。當(dāng)對(duì)比劑進(jìn)入肝血管竇后密度呈很高的染色，形似大小不等的“小棉球”或“爆玉米花”，瘤體巨大的則出現(xiàn)“樹(shù)上掛果征”。動(dòng)脈期很早出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)２０ｓ甚至更長(zhǎng)，呈現(xiàn)頗有特征的“早出晚歸”征，明顯區(qū)別肝癌典型的“快進(jìn)快出”。巨大的血管瘤，因占位效應(yīng)，周圍血管受壓、伸展或聚攏，ＩＡ－ＤＳＡ顯示“早出晚歸”征更清晰。

6、放射性核素顯像

同位素標(biāo)記紅細(xì)胞肝掃描對(duì)診斷血管瘤有高度特異性，國(guó)內(nèi)外已公認(rèn)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)體層掃描（ＳＰＥＣＴ）肝血流－血池顯像方法對(duì)ＨＣＨ的診斷有高度的特異性和敏感性，是診斷本病的最佳方法。ＳＰＥＣＴ的檢查特點(diǎn)是除顯示病變的形態(tài)外，還能反映病變的生理功能。ＨＣＨ膠體顯像表現(xiàn)為放射性缺損區(qū)，這是非特異性的，只能發(fā)現(xiàn)病變。而９９ｍＴｃ－ＲＢＣ肝血流血池顯像的顯像劑是標(biāo)記紅細(xì)胞，肝臟血供豐富，肝小葉血竇中含有２５０～３００ｍｌ血液，血管瘤由血竇構(gòu)成，含有大量血液，其單位體積的血容量大于其他腫瘤，亦高于正常肝組織。靜脈注入９９ｍＴｃ－ＲＢＣ經(jīng)過(guò)一定時(shí)間與原有血液混合均勻，可顯示放射性明顯高于周圍正常肝組織的血管瘤影像，這種過(guò)度填充的特點(diǎn)為ＨＣＨ的特異指征，其他腫瘤均無(wú)此特點(diǎn)。

二、結(jié)語(yǔ)

影像學(xué)有典型表現(xiàn)者可以診斷ＨＣＨ，其中超聲屬首選，次選ＣＴ、ＭＲＩ或同位素標(biāo)記紅細(xì)胞掃描，大部分得到確診，肝血管造影常為術(shù)前了解或?qū)υ\斷不明者作必要的補(bǔ)充，個(gè)別診斷疑難者，可考慮肝細(xì)針穿刺或腹腔鏡直視下穿刺活檢。小的、無(wú)癥狀的ＨＣＨ一般不需治療，對(duì)有明顯臨床癥狀、生長(zhǎng)迅速、腫瘤＞４ｃｍ、有破裂傾向或不能排除肝癌者，應(yīng)進(jìn)行治療。因此，影像學(xué)表現(xiàn)對(duì)ＨＣＨ診斷具有重要價(jià)值。

作者：吳升強(qiáng) 單位：廣西陸川縣人民醫(yī)院放射科

（七）

一、功能磁共振成像

磁共振波譜成像（ｍａｇｎｅｔｉｃｒｅｓｏｎａｎｃｅｓｐｅｃｔｒｏｓｃｏｐｙ，ＭＲＳ）是一種無(wú)創(chuàng)性研究活體器官組織代謝、生化改變及化合物定量分析的方法。其中１Ｈ－ＭＲＳ主要用來(lái)探測(cè)腦內(nèi)代謝物質(zhì)的變化。肝硬化、ＭＨＥ及ＨＥ患者腦部典型ＭＲＳ表現(xiàn)為Ｇｌｘ／Ｃｒ升高，Ｃｈｏ／Ｃｒ及ｍＩｎｓ／Ｃｒ降低。最近的研究報(bào)道顯示，大鼠急性和慢性肝衰竭模型得出不同原因的ＨＥ谷氨酰胺均有升高，慢性肝病大鼠模型比急性肝衰竭模型的谷氨酰胺增加的區(qū)域更明顯。Ｂａｊａｊ等發(fā)現(xiàn)血清非對(duì)稱性二甲基精氨酸（一種一氧化氮合成酶抑制劑）水平與認(rèn)知及ＭＲＳ異常改變有明顯的相關(guān)性，其推測(cè)非對(duì)稱性二甲基精氨酸可能與ＨＥ的發(fā)生有關(guān)。擴(kuò)散加權(quán)成像及擴(kuò)散張量成像可提供腦內(nèi)水分子的運(yùn)動(dòng)信息，并能區(qū)別細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外水腫。急性ＨＥ在擴(kuò)散加權(quán)成像上表現(xiàn)為皮質(zhì)對(duì)稱性、彌漫性高信號(hào)，表觀擴(kuò)散系數(shù)降低，表明彌漫性神經(jīng)元損傷、皮質(zhì)壞死，這可能是由于腦缺血缺氧及氨中毒所致。Ｌｏｄｉ等研究發(fā)現(xiàn)肝硬化患者的表觀擴(kuò)散系數(shù)值比正常人升高。平均擴(kuò)散率和各向異性指數(shù)是擴(kuò)散張量成像最常用的兩個(gè)指標(biāo)。平均擴(kuò)散率指的是體素內(nèi)各方向擴(kuò)散幅度的平均值，代表了某一體素內(nèi)水分子擴(kuò)散的大小和程度。各向異性指數(shù)指水分子各向異性成分占整個(gè)擴(kuò)散張量的比例，反映腦白質(zhì)細(xì)微機(jī)構(gòu)的完整性。有學(xué)者利用擴(kuò)散張量成像研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者的平均擴(kuò)散率明顯高于正常受試者，且平均擴(kuò)散率值的增加與ＨＥ分級(jí)呈正相關(guān)。磁共振灌注加權(quán)成像包括動(dòng)態(tài)磁敏感對(duì)比增強(qiáng)（ｄｙｎａｍｉｃｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｎｔｒａｓｔ－ｅｎｈａｎｃｅｄ，ＤＳＣ）和動(dòng)脈自旋標(biāo)記（ａｒｔｅｒｉａｌｓｐｉｎｌａｂｅｌｉｎｇ，ＡＳＬ）兩種方法。Ｌｉ等通過(guò)ＤＳＣ－ＭＲ灌注成像研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者基底節(jié)、丘腦ＣＢＦ增加，平均通過(guò)時(shí)間降低。ＤＳＣ－ＭＲ灌注成像需要使用釓對(duì)比劑，增加了腎損傷的概率，使其應(yīng)用受到限制。近年來(lái)出現(xiàn)的以動(dòng)脈血內(nèi)自由擴(kuò)散的水分子為內(nèi)源性示蹤劑，無(wú)需使用血管內(nèi)對(duì)比劑或放射性示蹤劑來(lái)獲得ＣＢＦ值的ＡＳＬ被用于ＨＥ研究中。Ｚｈｅｎｇ等通過(guò)ＡＳＬ發(fā)現(xiàn)肝硬化患者腦處于高灌注狀態(tài)，基底節(jié)區(qū)的ＣＢＦ可作為鑒別ＭＨＥ和單純肝硬化的生物影像指標(biāo)，可作為診斷ＭＨＥ的工具之一。Ｚｈｅｎｇ等通過(guò)ＡＳＬ研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)（ｔｒａｎｓｊｕｇｕｌａｒｉｎｔｒａｈｅｐａｔｉｃｐｏｒｔｏｓｙｓｔｅｍｉｃｓｈｕｎｔ，ＴＩＰＳ）術(shù)后大部分皮層區(qū)域ＣＢＦ增加，而全腦ＣＢＦ降低可能預(yù)示ＴＩＰＳ術(shù)后ＨＥ的發(fā)生；通過(guò)短期和長(zhǎng)期的隨訪發(fā)現(xiàn)肝硬化患者ＴＩＰＳ術(shù)后全腦ＣＢＦ不同階段的波動(dòng)，提示ＴＩＰＳ不但影響肝硬化患者短期也影響其長(zhǎng)期的ＣＢＦ改變。

血氧水平依賴功能磁共振成像是利用內(nèi)源性血紅蛋白作為對(duì)比劑，通過(guò)血氧飽和度的變化實(shí)現(xiàn)成像，反映了血流、血容量和血紅蛋白氧合作用三者之間的相互作用關(guān)系。腦功能活動(dòng)區(qū)的脫氧血紅蛋白含量低于非活動(dòng)區(qū)，脫氧血紅蛋白作為順磁性物質(zhì)縮短Ｔ２的作用亦減小，因此在Ｔ２ＷＩ／Ｔ２＊ＷＩ上腦功能活動(dòng)區(qū)的信號(hào)強(qiáng)度高于非活動(dòng)區(qū)，具有較高的空間、時(shí)間分辨力及較好的可重復(fù)性，已成為神經(jīng)影像學(xué)領(lǐng)域發(fā)展最迅速的新技術(shù)之一，也是近年來(lái)ＨＥ磁共振成像研究應(yīng)用最多的方法之一，研究設(shè)計(jì)主要采用任務(wù)態(tài)和靜息態(tài)兩種方法。任務(wù)態(tài)功能磁共振成像即在特定的實(shí)驗(yàn)任務(wù)條件下對(duì)大腦的活動(dòng)進(jìn)行分析，反映了與任務(wù)相關(guān)的局部腦神經(jīng)細(xì)胞活動(dòng)。Ｌｉａｏ等采用功能磁共振聯(lián)合ｎ－ｂａｃｋ記憶負(fù)載測(cè)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者雙側(cè)前額葉、輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)和雙側(cè)頂葉等激活降低，推測(cè)這些腦區(qū)的損傷與肝硬化患者的空間工作記憶障礙有關(guān)。ＭｃＰｈａｉｌ等采用視覺(jué)運(yùn)動(dòng)任務(wù)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)經(jīng)藥物治療４周后的ＭＨＥ患者視覺(jué)皮層有更多的激活。基于任務(wù)態(tài)的功能磁共振可用于研究肝硬化患者相應(yīng)認(rèn)知功能障礙的腦區(qū)異常，但對(duì)癥狀較重的ＨＥ患者不適用，個(gè)體水平差異大，推廣應(yīng)用受到限制。靜息態(tài)功能磁共振成像不受任務(wù)設(shè)計(jì)的限制，簡(jiǎn)單易行，可重復(fù)性高，適合進(jìn)行肝性腦病研究，目前應(yīng)用最廣泛。已有低頻振蕩幅度（ａｍｐｌｉｔｕｄｅｏｆｌｏｗ－ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｆｌｕｃｔｕａｔｉｏｎ，ＡＬＦＦ）、局域一致性分析（ｒｅｇｉｏｎａｌｈｏｍｏｇｅｎｅｉｔｙ，ＲｅＨｏ）、功能連接、獨(dú)立成分分析（ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｃｏｍｐｏｎｅｎｔａｎａｌｙｓｉｓ，ＩＣＡ）、Ｇｒａｎｇｅｒ因果分析（Ｇｒａｎｇｅｒｃａｕｓａｌｉｔｙａｎａｌｙｓｉｓ，ＧＣＡ）等多種數(shù)據(jù)處理方法用于ＨＥ的研究。Ｎｉ等利用ＲｅＨｏ的方法研究發(fā)現(xiàn)單純肝硬化及ＭＨＥ患者均存在靜息態(tài)局域一致性的異常，表現(xiàn)為彌漫的皮質(zhì)區(qū)域ＲｅＨｏ值減低，提示隨著病變進(jìn)展，肝硬化患者的腦功能改變更明顯。Ｚｈａｎｇ等利用獨(dú)立成分分析方法發(fā)現(xiàn)ＨＥ患者默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)的右側(cè)中額葉和左側(cè)后扣帶回的功能連接顯著減低，提示ＨＥ患者的靜息態(tài)默認(rèn)腦網(wǎng)絡(luò)的損傷。Ｈｓｕ等利用小世界拓?fù)鋵傩缘难芯堪l(fā)現(xiàn)ＨＥ患者腦網(wǎng)絡(luò)小世界屬性異常，其結(jié)果提示ＨＥ患者的腦功能網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常，且腦網(wǎng)絡(luò)異常的程度與ＨＥ嚴(yán)重程度相關(guān)。Ｚｈａｎｇ等利用全腦功能連接研究顯示ＭＨＥ患者存在皮質(zhì)－基底節(jié)－丘腦環(huán)路功能連接的損害，且與患者神經(jīng)認(rèn)知功能改變有關(guān)，提示這一環(huán)路的損害在ＨＥ發(fā)生中可能起主要作用。

多模態(tài)磁共振成像：不同的功能磁共振方法各有優(yōu)缺點(diǎn)，結(jié)合多種功能磁共振方法，能同時(shí)從細(xì)微結(jié)構(gòu)、功能及代謝層面對(duì)疾病進(jìn)行研究，為肝性腦病的發(fā)病機(jī)制提供新的見(jiàn)解，為早期診斷治療提供新的思路。Ｑｉ等采用功能連接結(jié)合擴(kuò)散張量成像研究發(fā)現(xiàn)ＭＨＥ患者默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的結(jié)構(gòu)和功能連接均存在異常，且在某些結(jié)構(gòu)無(wú)異常的腦區(qū)也發(fā)現(xiàn)功能連接的異常，提示功能成像對(duì)檢測(cè)ＨＥ早期改變更敏感。Ｃｈｅｎ等聯(lián)合基于體素的形態(tài)學(xué)分析和擴(kuò)散張量成像研究乙型肝炎相關(guān)肝硬化患者，發(fā)現(xiàn)廣泛的腦白質(zhì)異常，認(rèn)為可能是神經(jīng)認(rèn)知損傷的機(jī)制之一。Ｑｉ等通過(guò)聯(lián)合基于體素的形態(tài)學(xué)分析和擴(kuò)散張量成像研究ＭＨＥ患者腦灰質(zhì)與白質(zhì)的異常，發(fā)現(xiàn)其存在腦皮層萎縮和腦白質(zhì)低級(jí)別水腫。核醫(yī)學(xué)技術(shù)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)（ｓｉｎｇｌｅ－ｐｈｏｔｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＳＰＥＣＴ）通過(guò)探測(cè)接收并記錄人體內(nèi)靶器官或組織的放射性示蹤物發(fā)射的γ射線，通過(guò)圖像重建，以影像的方式顯示出來(lái)，在提供解剖學(xué)結(jié)構(gòu)的同時(shí)提供臟器的血流、功能、代謝情況等，在ＨＥ的應(yīng)用主要反映在ＣＢＦ改變，主要顯像劑為９９ｍＴｃ－ＥＣＤ。Ｓｕｎｉｌ等研究發(fā)現(xiàn)酒精性肝硬化ＭＨＥ患者較正常人右側(cè)前額葉、前扣帶回ＣＢＦ明顯減低，右側(cè)顳中回和海馬ＣＢＦ明顯增高。正電子發(fā)射型體層攝影術(shù)（ｐｏｓｉｔｒｏｎｅｍｍｉｓｓｉｏｎｔｏｍｏ－ｇｒａｐｈｙ，ＰＥＴ）是經(jīng)外周靜脈注射不同示蹤劑后探測(cè)體內(nèi)放射性核素分布，并定量分析人體內(nèi)生物化學(xué)物質(zhì)代謝情況的成像技術(shù)，能從分子水平診斷人體器質(zhì)性病變及功能性病變，臨床上常用的放射性核素有１５Ｏ、１３Ｎ、１８Ｆ、１１Ｃ；在ＨＥ的臨床研究及應(yīng)用中，主要有１５Ｏ－Ｈ２Ｏ評(píng)價(jià)腦組織血流灌注、１３Ｎ－氨檢測(cè)腦內(nèi)氨的代謝、１８Ｆ－ＦＤＧ反映腦內(nèi)葡萄糖代謝情況及１１Ｃ－ＰＫ１１１９５研究外周苯二氮卓受體表達(dá)情況。１５Ｏ－Ｈ２Ｏ可測(cè)量腦組織血流灌注改變，ＨＥ患者存在異常的腦血流灌注模式，急性ＨＥ時(shí)ＣＢＦ增加，慢性ＨＥ時(shí)ＣＢＦ普遍降低；與氨代謝的區(qū)域性差別一致，ＨＥ患者的腦血流灌注也具有明顯的區(qū)域性分布。Ｉｖｅｒｓｅｎ等利用１５Ｏ－Ｏ２及１５Ｏ－Ｈ２Ｏ分別測(cè)定肝硬化伴ＨＥ患者和健康對(duì)照組的腦Ｏ２代謝率和ＣＢＦ，發(fā)現(xiàn)肝硬化伴ＨＥ患者腦Ｏ２代謝率、ＣＢＦ降低與動(dòng)脈血氨濃度升高呈負(fù)相關(guān)，且這些腦內(nèi)物質(zhì)的異常代謝與ＨＥ患者出現(xiàn)的神經(jīng)精神異常密切相關(guān)，肝移植后這些代謝異常及認(rèn)知功能損害均有所改善。ＨＥ患者腦內(nèi)氨代謝增強(qiáng)已得到公認(rèn)，而對(duì)于血－腦屏障對(duì)氨的通透性是否增加尚無(wú)定論。

Ｋｅｉｄｉｎｇ等應(yīng)用１３Ｎ－氨實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肝硬化伴急性ＨＥ患者、肝硬化無(wú)ＨＥ患者及健康對(duì)照者的腦組織氨動(dòng)力學(xué)，發(fā)現(xiàn)急性ＨＥ患者的血－腦屏障對(duì)氨的通透性并未增加，腦內(nèi)氨的增加主要由血氨增加導(dǎo)致。氨的代謝吸收與血氨濃度呈線性相關(guān)，當(dāng)腦內(nèi)血氨聚積，１３Ｎ－氨通過(guò)血腦屏障時(shí)，滲透性體表面積產(chǎn)物也隨之升高，兩者共同通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦組織；最新研究發(fā)現(xiàn)ＨＥ與腦血氧代謝及ＣＢＦ下降有關(guān)，而與氨的攝取無(wú)關(guān)。利用１８Ｆ－ＦＤＧＰＥＴ可反映腦內(nèi)葡萄糖的代謝情況，Ｓｅｎｚｏｌｏ等利用１８Ｆ－ＦＤＧ及神經(jīng)心理測(cè)試對(duì)肝硬化患者及健康對(duì)照者進(jìn)行長(zhǎng)期跟蹤研究，發(fā)現(xiàn)接受肝移植的患者１年后各大腦皮層葡萄糖代謝明顯增加，神經(jīng)心理測(cè)試結(jié)果也顯示認(rèn)知功能明顯改善，僅２０％患者在額葉任務(wù)中殘留輕微障礙；１０年后仍存活者認(rèn)知功能卻未見(jiàn)進(jìn)一步改善。外周苯二氮卓受體是一類結(jié)構(gòu)和生理功能獨(dú)特的受體，廣泛分布于外周組織的線粒體外膜，其主要功能是合成類固醇。肝性腦病患者由于神經(jīng)炎性反應(yīng)活化小膠質(zhì)細(xì)胞，使外周苯二氮卓受體大量表達(dá)，進(jìn)而使神經(jīng)類固醇的合成增加，神經(jīng)類固醇通過(guò)調(diào)節(jié)γ氨基丁酸受體發(fā)揮作用。１１Ｃ－ＰＫ１１１９５是目前較為成熟的外周苯二氮卓受體正電子發(fā)射型體層攝影術(shù)顯像劑，Ｃａｇｎｉｎ等應(yīng)用此顯像劑在ＭＨＥ患者中發(fā)現(xiàn)雙側(cè)蒼白球、右側(cè)殼核、右側(cè)背外側(cè)前額葉示蹤劑攝取增高，表明膠質(zhì)細(xì)胞的改變導(dǎo)致了外周苯二氮卓受體表達(dá)增加，這可能是ＨＥ腦功能損害的原因。

二、總結(jié)和展望

總之，神經(jīng)影像技術(shù)在闡述ＨＥ的病理生理機(jī)制方面有重要價(jià)值，利用多模態(tài)功能影像技術(shù)，從微細(xì)結(jié)構(gòu)、功能甚至分子水平全面揭示ＨＥ的病理生理機(jī)制；此外，尋找敏感、特異的影像學(xué)生物學(xué)標(biāo)記用于ＨＥ的早期診斷、早期治療及隨訪療效觀察是今后研究的重點(diǎn)方向之一。

作者：羅松 單位：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院醫(yī)學(xué)

（八）

一、影像學(xué)研究

目前放射性核素掃描、超聲(ultrasonography，USG)、計(jì)算機(jī)斷層掃描(computedtomography，CT)及磁共振成像(magneticresonanceimaging，MＲI)檢查方法可很好地評(píng)價(jià)肝臟照射區(qū)域水腫、肝竇充血及肝臟纖維化等一系列病理特性。放射性核素掃描在影像學(xué)檢查中，最早用于評(píng)價(jià)放射性肝損傷的是同位素掃描。肝臟在受到輻射后發(fā)生的最早期變化是網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)損傷，99mTc-Phytate入血后形成的膠體顆粒能大部分被肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)攝取，肝臟輻射損傷后對(duì)其吞噬能力下降，從而造成其在肝臟照射和未照射區(qū)的差異性分布，并通過(guò)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)化斷層顯像(singlephotonemis-sioncomputedtomography，SPECT)檢查出來(lái)。核素顯像簡(jiǎn)便易行，且放射性核素示蹤物具有高度敏感性，但也有空間分辨力不佳的固有缺陷。PET-CT檢查技術(shù)的進(jìn)步彌補(bǔ)了這一缺陷。Iyer等關(guān)于下段食管癌放療后6周放射性肝損傷PET-CT的研究發(fā)現(xiàn)，5例(19%)患者表現(xiàn)為肝臟氟脫氧葡萄糖(fluorode-oxyglucose，F(xiàn)DG)攝取異常，3例(6%)表現(xiàn)為受照射區(qū)的局限性攝取增加或減少，另外還觀察到非照射區(qū)的攝取減低;該研究還發(fā)現(xiàn)PET-CT可能會(huì)更早發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷。Antoch等在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，放療后2～4周即可觀察到肝臟的異常低攝取區(qū)，8周后恢復(fù)正常。放射性核素掃描可以較早期發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷的代謝異常，特別是PET-CT既可以檢測(cè)肝臟是否存在放射性損傷，也可以較準(zhǔn)確的定位。CT檢查在肝功能正常的情況下，CT多表現(xiàn)為與照射區(qū)域一致的低密度區(qū)，主要病理基礎(chǔ)是水腫和肝脂肪浸潤(rùn)。國(guó)內(nèi)外有較多的報(bào)道，主要集中于對(duì)動(dòng)態(tài)增強(qiáng)的研究，Chiou等發(fā)現(xiàn)其CT表現(xiàn)可分為3型:Ⅰ型表現(xiàn)為在平掃、動(dòng)脈、門脈期均呈低密度;Ⅱ型平掃及動(dòng)脈期呈低密度，門脈期為等密度;Ⅲ型平掃呈低或等密度，動(dòng)脈期為低或高密度，門脈期則呈持續(xù)強(qiáng)化。Ⅰ型主要發(fā)生于放療后3個(gè)月內(nèi)，后兩型主要見(jiàn)于放療后3個(gè)月之后。Ahmadi等研究發(fā)現(xiàn)，于質(zhì)子束放療后3～4周及3～4個(gè)月時(shí)放射性肝損傷的發(fā)生率分別是67.5%和95.3%，損傷區(qū)域的CT動(dòng)態(tài)增強(qiáng)曲線與周圍正常肝實(shí)質(zhì)有明顯的不同，表現(xiàn)為早期延遲強(qiáng)化的特點(diǎn)，并發(fā)現(xiàn)男性更容易發(fā)生放射性肝損傷。總之，CT可以較早期地發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷，是臨床上常用的一種檢查方法。USG檢查較少應(yīng)用，主要表現(xiàn)為照射區(qū)域的低回聲，在脂肪肝背景下更加明顯。國(guó)外曾有學(xué)者報(bào)道，B超觀察放射性肝損傷，與CT與MＲI檢查進(jìn)行比較，三者一致性較良好。

二、MＲI檢查

常規(guī)影像學(xué)特點(diǎn):較早期研究認(rèn)為，急性期放射性肝損傷在T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)，在T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)，異常信號(hào)區(qū)與照射區(qū)域相一致，主要與照射后肝臟組織水分增多有關(guān);慢性期表現(xiàn)為T1WI稍低信號(hào)，T2WI稍高信號(hào)，這可能與慢性期照射區(qū)纖維組織增多有關(guān)。近年來(lái)，國(guó)內(nèi)外對(duì)放射性肝損傷MＲI表現(xiàn)的報(bào)道逐漸增多，Yankelevitz等研究顯示，MＲI常規(guī)檢查在放療后4周即可以發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷。陳大朝等對(duì)20例放射性肝損傷的患者進(jìn)行MＲ分析，發(fā)現(xiàn)急性期放射性肝損傷在T1WI表現(xiàn)為低信號(hào)，在T2WI表現(xiàn)為高信號(hào)，異常信號(hào)區(qū)與照射區(qū)域相一致，Gd-DTPA增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期無(wú)強(qiáng)化，靜脈期強(qiáng)化仍不明顯，延遲期相對(duì)正常肝組織與放射性肝損傷區(qū)域的對(duì)比縮小，損傷區(qū)域周邊可出現(xiàn)帶狀或小片狀強(qiáng)化，前者是因?yàn)閾p傷區(qū)的緩慢強(qiáng)化與肝組織強(qiáng)化的消退，后者是由肝靜脈的損傷后部分肝組織對(duì)比劑回流較慢導(dǎo)致的;慢性期在T1WI表現(xiàn)為稍低信號(hào)，在T2WI表現(xiàn)為稍高信號(hào)，Gd-DTPA增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期仍然無(wú)強(qiáng)化，但門脈期及延遲期表現(xiàn)為明顯強(qiáng)化。

劉英等對(duì)52例原發(fā)性肝癌患者三維適形放射治療后放射性肝損傷進(jìn)行了隨訪觀察，歸納早期及晚期放射性肝損傷的MＲI表現(xiàn)并分析其可能的原因，結(jié)果發(fā)現(xiàn)放療后3周左右平掃可見(jiàn)放射性損傷區(qū)域局限性T1WI低或等信號(hào)，T2WI等及高信號(hào)，GD-DTPA增強(qiáng)掃描，大部分患者輕度強(qiáng)化，小部分無(wú)強(qiáng)化，增強(qiáng)掃描后早期階段由于肝動(dòng)脈代償功能不完全，因此呈未顯著強(qiáng)化或者信號(hào)僅輕度增高。4～6個(gè)月后MＲI平掃時(shí)在T1WI呈低信號(hào)，T2WI多為高信號(hào)，因?yàn)榉派湫該p傷區(qū)域的水腫、充血，晚期的肝纖維化，肝臟含水量增加。綜上，無(wú)論MＲ平掃的信號(hào)特點(diǎn)還是動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描的增強(qiáng)方式，都與放射性損傷區(qū)域充血、水腫、纖維化、肝動(dòng)靜脈灌注量等病理生理學(xué)改變密不可分，如急性放射性肝損傷后、肝動(dòng)脈血供代償性增加、門靜脈灌注量降低、肝靜脈閉塞，這一系列的肝臟血液動(dòng)力學(xué)變化導(dǎo)致造影劑的淤積及廓清減慢，即延遲期損傷區(qū)域呈高信號(hào)的病理基礎(chǔ)。特異性對(duì)比劑的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究應(yīng)用:目前國(guó)內(nèi)外已有一些關(guān)于肝臟特異性MＲ對(duì)比劑—超順磁性氧化鐵顆粒(super-paramagneticironoxide，SPIO)在診斷急性放射性肝損傷的報(bào)道，并且主要應(yīng)用于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究。國(guó)內(nèi)外研究均采用半肝照射的方法制作放射性肝損傷模型，多選擇鼠或兔作為實(shí)驗(yàn)動(dòng)物。研究表明，T2WISPIO增強(qiáng)掃描在受照射后第3天即可檢出影像學(xué)改變，表現(xiàn)為受照區(qū)與非受照區(qū)信號(hào)強(qiáng)度均較平掃降低，同時(shí)兩者間分界明確，前者信號(hào)強(qiáng)度明顯高于后者，且范圍與照射野相一致。這是因?yàn)楫?dāng)SPIO顆粒進(jìn)入體內(nèi)后，主要由正常肝臟枯否細(xì)胞和脾臟紅髓的巨噬細(xì)所攝取，此外SPIO顆粒具有縮短質(zhì)子的T2弛豫時(shí)間的作用，即組織內(nèi)SPIO含量越多，其在T2WI上的信號(hào)強(qiáng)度越低;由于放射性肝損傷區(qū)枯否細(xì)胞的吞噬功能受到影響，其吞噬SPIO顆粒能力下降，導(dǎo)致?lián)p傷區(qū)與非損傷區(qū)肝組織內(nèi)SPIO顆粒含量差異，繼而產(chǎn)生T2WI上信號(hào)的差異。可見(jiàn)，特異性對(duì)比劑的放射性肝損傷診斷具有較高的敏感性。

Morimoto等對(duì)照射區(qū)肝組織的信號(hào)強(qiáng)度與劑量學(xué)的研究表明，受照射區(qū)肝組織的信號(hào)強(qiáng)度與受照射劑量存在明顯相關(guān)性，這說(shuō)明SPIO的應(yīng)用不但能發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷的存在，而且能有效評(píng)估損傷的程度。蔣震等將18只家兔隨機(jī)分成3組后均給予40Gy單次X線半肝照射，第1組于照射后第1天，第2、3組分別于照射后第2、3天行肝區(qū)行MＲ平掃及SPIO增強(qiáng)掃描，結(jié)果發(fā)現(xiàn)受照區(qū)與非受照區(qū)間SPIO含量的顯著性差異出現(xiàn)于第3天組，第1、2天組差異并不顯著，這說(shuō)明輻射所導(dǎo)致的細(xì)胞損傷是一個(gè)漸進(jìn)過(guò)程，照射后第3天比第1、2天都嚴(yán)重，所以時(shí)間因素也是影響放射性肝損傷SPIO攝取的重要因素。但在實(shí)際臨床應(yīng)用中，SPIO磁共振增強(qiáng)掃描存在著價(jià)格昂貴，無(wú)法與常規(guī)MＲI平掃、增強(qiáng)聯(lián)合應(yīng)用等缺陷。功能磁共振成像:隨著影像學(xué)技術(shù)的發(fā)展，尤其是磁共振硬件、序列的不斷改善，擴(kuò)散加權(quán)成像(diffu-sionweightedimaging，DWI)、磁共振波譜(magneticresonancespectroscopy，MＲS)和灌注成像(perfusionweightedimaging，PWI)等技術(shù)已逐漸應(yīng)用于常規(guī)臨床工作，MＲI在早期發(fā)現(xiàn)和診斷放射性肝損傷中發(fā)揮重要的作用。MＲS能測(cè)定人體組織能量代謝和體內(nèi)化學(xué)物質(zhì)的含量，獲得定量化學(xué)信息，并將其用數(shù)值和圖譜形式表示。陳憲等對(duì)放射性肝損傷進(jìn)行了31P磁共振波譜(phosphorus-31magneticresonancespectroscopy31PMＲS)分析，結(jié)果認(rèn)為31PMＲS對(duì)放射性肝損傷的肝能量代謝測(cè)定是準(zhǔn)確和有價(jià)值的。Yu等對(duì)30只新西蘭大白兔進(jìn)行隨機(jī)分組，各組進(jìn)行不同劑量的照射，照射后24h行31PMＲS檢查，對(duì)磷酸單酯、磷酸二酯、無(wú)機(jī)磷酸鹽及ATP等當(dāng)量進(jìn)行測(cè)定，并行血液生化和病理學(xué)檢查，通過(guò)對(duì)上述結(jié)果統(tǒng)計(jì)學(xué)分析結(jié)果認(rèn)為，ATP(31PMＲS)可以反映急性放射性肝損傷的程度及肝功能情況。因此，31PMＲS是評(píng)價(jià)急性放射性肝損傷的有效方法。DWI適于在活體細(xì)胞水平探測(cè)生物組織的微動(dòng)態(tài)和微結(jié)構(gòu)變化，可進(jìn)行水分子隨機(jī)微觀運(yùn)動(dòng)的定量測(cè)量，能在分子水平早期探測(cè)肝臟疾病的病理變化。PWI可以反映組織不成熟血管，評(píng)價(jià)微血管表面通透性的高低。即使上述兩種成像方法均有望較全面地評(píng)價(jià)放射性肝損傷，但至今仍無(wú)側(cè)重這一個(gè)方面的研究。

總之，上述檢查手段均能在微觀水平反映肝組織的損傷改變，在常規(guī)影像檢查尚未見(jiàn)異常時(shí)，早期探測(cè)肝臟放射性損傷。放射性肝損傷與肝臟腫瘤復(fù)發(fā)的鑒別:國(guó)內(nèi)外已有不少采用MＲI評(píng)價(jià)肝癌放療療效、鑒別復(fù)發(fā)灶與放射性肝損傷的研究。復(fù)發(fā)性肝癌和放射性肝損傷在T1WI和T2WI上信號(hào)表現(xiàn)相似，兩者信噪比(signal-to-noiseratio，SNＲ)對(duì)比差異無(wú)顯著性意義，國(guó)內(nèi)也有學(xué)者得到類似的結(jié)論，所以目前對(duì)兩者鑒別的研究主要集中于動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描方面。Ahmadi等對(duì)32例接受質(zhì)子束放療的原發(fā)性肝癌患者進(jìn)行Gd-DTPA動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描，通過(guò)繪制時(shí)間-信號(hào)曲線測(cè)量并比較肝癌復(fù)發(fā)灶、放射性肝損傷區(qū)域及正常肝實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化達(dá)峰時(shí)間和相對(duì)強(qiáng)化峰值鑒別肝癌復(fù)發(fā)灶與放射性肝損傷，結(jié)果發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷區(qū)域的強(qiáng)化達(dá)峰時(shí)間長(zhǎng)于肝癌復(fù)發(fā)灶，進(jìn)而證明了放射性肝損傷延遲強(qiáng)化的特點(diǎn)。可見(jiàn)，MＲI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描能有效鑒別復(fù)發(fā)灶與放射性肝損傷。國(guó)內(nèi)呂國(guó)士等研究發(fā)現(xiàn)，Gd-DTPA動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描后，由于肝癌由肝動(dòng)脈供血，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)常表現(xiàn)為動(dòng)脈期早期強(qiáng)化，強(qiáng)化持續(xù)時(shí)間短，靜脈期已成低信號(hào);放射性肝損傷動(dòng)脈期強(qiáng)化或不強(qiáng)化，強(qiáng)化時(shí)間長(zhǎng)，靜脈期呈高信號(hào)。其病理基礎(chǔ)可能是:

(1)放射性肝損傷區(qū)域肝細(xì)胞壞死、萎縮，出現(xiàn)肝細(xì)胞索，導(dǎo)致細(xì)胞外間隙的增大，對(duì)比劑存留增多;

(2)由于中央靜脈和小肝靜脈的閉塞，導(dǎo)致門靜脈血流的降低和肝動(dòng)脈血流的代償增加、對(duì)比劑的廓清延遲。此外，放射性肝損傷因時(shí)相不同而呈不同的強(qiáng)化特點(diǎn)，推測(cè)是對(duì)放射性肝損傷動(dòng)態(tài)演變不同階段的反映，認(rèn)為強(qiáng)化方式的改變對(duì)鑒別放射性肝損傷的不同階段、指導(dǎo)臨床有重要意義。

三、展望

目前臨床研究主要集中于肝臟放射性損傷的中晚期效應(yīng)，此時(shí)肝臟損傷程度已嚴(yán)重且大多不可逆轉(zhuǎn)。在更早期發(fā)現(xiàn)并診斷放射性肝臟損傷，以便及時(shí)采取干預(yù)性治療，阻斷病情惡化和演進(jìn)，具有重大意義。綜上，放射性肝損傷的影像學(xué)研究雖取得了一定成果，但仍處于起始階段。如對(duì)于肝實(shí)質(zhì)的放射性損傷缺乏可靠的影像學(xué)指標(biāo)，影像學(xué)能發(fā)現(xiàn)放射性肝損傷的最短時(shí)間和最小輻射劑量等問(wèn)題尚有待解決，如放射性肝損傷強(qiáng)化方式多樣性的原因、影像學(xué)表現(xiàn)與病理學(xué)改變的聯(lián)系等。因此，放射性肝損傷的研究有著廣闊的前景，隨著影像學(xué)許多新技術(shù)的出現(xiàn)，將可為肝損傷提供更為方便、準(zhǔn)確的新方法。

作者：董天明 安寧豫 單位：中國(guó)人民解放軍總醫(yī)院放射科

（九）

上頸椎必要的運(yùn)動(dòng)發(fā)生于枕骨與樞椎之間，但為環(huán)椎所調(diào)節(jié)。環(huán)椎的側(cè)曲在枕-樞連接的任何位置上有嚴(yán)格的限制，這是由環(huán)椎側(cè)塊特有的形狀所造成。對(duì)于X線研究說(shuō)來(lái)，旋轉(zhuǎn)是相當(dāng)復(fù)雜的運(yùn)動(dòng)。正常人頭向左或右旋轉(zhuǎn)25°～45°后做CT掃描，當(dāng)頭向左旋轉(zhuǎn)時(shí)，環(huán)椎右側(cè)下關(guān)節(jié)向樞椎左前方移動(dòng)，環(huán)椎左側(cè)下關(guān)節(jié)向樞椎右后方移動(dòng)，環(huán)椎縱軸與鼻中隔一致左旋，樞椎縱軸左旋角度小于環(huán)椎，致使環(huán)椎在樞椎上形成旋轉(zhuǎn)；當(dāng)頭右旋時(shí)，產(chǎn)生與左旋相反的表現(xiàn)。通過(guò)對(duì)不同年齡階段的正常人環(huán)樞椎旋轉(zhuǎn)角度測(cè)量分析，發(fā)現(xiàn)小于25歲與25～40歲間環(huán)樞椎旋轉(zhuǎn)角度無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別；40～50歲及55歲以上年齡組間亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別；40歲前與40歲以后組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。隨著年齡增長(zhǎng)，旋轉(zhuǎn)角度變小，可能與環(huán)樞椎退變、周圍韌帶生物力學(xué)改變等因素有關(guān)。特別是40歲以后，環(huán)樞椎退變與年齡呈粗略的正相關(guān)關(guān)系。通過(guò)功能CT測(cè)量環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度在各個(gè)年齡段的大小證明了這一點(diǎn)。

環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定(AARF)是環(huán)樞關(guān)節(jié)半脫位的一種形式，表現(xiàn)為齒狀突偏移和環(huán)樞間的關(guān)系異常，是臨床上一種不太被人們所重視的病變。通過(guò)對(duì)18例環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定患者，進(jìn)行環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度的CT研究，發(fā)現(xiàn)環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度最小為0°，最大者不超過(guò)8°，95%可信區(qū)間為6.06°±1.68°，與正常人各年齡段間有差異(P＜0.05)或顯著差異(P＜0.01)，并且發(fā)現(xiàn)旋轉(zhuǎn)角度越小，臨床癥狀越重，表現(xiàn)越典型。因此，提出功能位正常人環(huán)樞椎相對(duì)旋轉(zhuǎn)角度應(yīng)大于8°；小于8°者，結(jié)合臨床體征應(yīng)診斷為環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定或環(huán)樞外側(cè)關(guān)節(jié)動(dòng)度減弱。通過(guò)對(duì)比觀察功能位時(shí)正常組與旋轉(zhuǎn)固定組環(huán)齒前間隙(ADI)改變情況發(fā)現(xiàn)，正常組82例在做功能位CT掃描時(shí)，左旋或右旋環(huán)齒前間隙無(wú)明顯改變，環(huán)椎前弓后緣與齒狀突前緣多呈弧形一致的旋轉(zhuǎn)；而單側(cè)旋轉(zhuǎn)固定組發(fā)現(xiàn)一個(gè)有意義的征象：當(dāng)向患側(cè)旋轉(zhuǎn)時(shí)齒狀突前緣與環(huán)椎前弓后緣間呈一明顯的三角形間隙。因此，此三角形間隙改變應(yīng)視為單側(cè)環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定診斷的一個(gè)有意義的征象。其產(chǎn)生的原因是單側(cè)環(huán)樞關(guān)節(jié)旋轉(zhuǎn)性固定患者頭向患側(cè)旋轉(zhuǎn)時(shí)，以固定的環(huán)樞外側(cè)關(guān)節(jié)為軸，而不是像正常狀態(tài)下的以齒狀突為軸旋轉(zhuǎn)，造成健側(cè)環(huán)椎側(cè)塊向前移動(dòng)，環(huán)椎前弓與齒狀突間形成三角形間隙。

在顱頸連接區(qū)側(cè)位片上，有時(shí)可見(jiàn)到環(huán)椎后方有弧形線條骨質(zhì)影或條片形骨片影，此可能為斜環(huán)枕韌帶鈣化所形成的弓形孔，椎動(dòng)脈由此孔上行。此孔不形成完整的孔，也可表現(xiàn)不完整，后者勿誤為骨折片。椎板線為沿椎管后壁所畫的一條縱行線，在頸椎X線側(cè)位片上，此線為連接棘突基底的連線，大多數(shù)病例此線為連續(xù)曲線而無(wú)階梯、中斷。階梯如出現(xiàn)，則可能為半脫位和(或)骨折。Wybier等發(fā)現(xiàn)某些正常小兒樞椎棘突的基底可以不遵循椎板線的光滑弧形。在59例8～12歲小兒處于自然位置的頸椎側(cè)位片中進(jìn)行研究。在環(huán)椎后弓的內(nèi)緣(即代表環(huán)椎棘突基底)與第3頸椎棘突基底畫一直線，將樞椎棘突基底在此線后移，少于1mm者作為后移陰性，發(fā)現(xiàn)有20例后移超過(guò)1mm(占33.9%)；如以9mm以下作陰性，則有6例(占10.2%)為陽(yáng)性。所有這些病例，環(huán)椎的棘突皆位于正常位置。如不注意樞椎椎板線后移，則可將之誤為外傷脫位，此種后移考慮為樞椎神。在小兒，正確辨別此種變異與外傷性脫位十分重要。

Karsdal等根據(jù)自己的資料分析認(rèn)為，“V”形齒突前間隙和環(huán)、樞椎棘突間距增寬的原因，多為非外傷性畸形。但是，當(dāng)外傷后出現(xiàn)齒突前間隙“V”形角增大時(shí)，應(yīng)結(jié)合臨床考慮有后韌帶或橫韌帶撕裂的可能，后韌帶在正常情況下是限制頸屈曲活動(dòng)的。采用脂肪抑制T1加權(quán)像SE序列對(duì)無(wú)頸部癥狀的12名志愿者掃描并且進(jìn)行MRI增強(qiáng)掃描，將環(huán)樞關(guān)節(jié)的強(qiáng)化程度進(jìn)行量化分析。增強(qiáng)形式表現(xiàn)為得到4種不同的強(qiáng)化形式：①無(wú)強(qiáng)化；②點(diǎn)狀不連續(xù)強(qiáng)化；③線狀連續(xù)強(qiáng)化；④帶狀強(qiáng)化。因此，無(wú)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的志愿者在齒突周圍也可出現(xiàn)強(qiáng)化，給二者的區(qū)分帶來(lái)一定的難度。

作者：韓梅 林令博 孔祥榮 熊春梅 李建志 劉凱 王道才 林祥濤 肖連祥 單位：山東大學(xué)附屬濟(jì)南市傳染病醫(yī)院影像科.山東省醫(yī)學(xué)影像學(xué)研究所)